Alkohol und Organschädigungen – Übersicht

Überblick

Alkohol schädigt Organe und Funktionen des Körpers auf vielfältige Weise. Eine untere Grenze, unter der Alkohol völlig unschädlich wäre, scheint es nicht zu geben. Auch können schon kleinste Mengen einen trockenen Alkoholkranken wieder zur Trunksucht verleiten.

Grenzwerte: Eine Alkoholschädigung von Organen des Körpers kann bei ständigem Alkoholgenuss bei Frauen ab einer täglichen Zufuhr von 20 bis 40 g, bei Männern ab 40 bis 60 g eintreten. Offenbar spielen individuelle Stoffwechseleigenschaften bei der Entgiftung des Alkohols durch die Leber eine bedeutende Rolle.

Alkohol bewirkt neben den Langzeitfolgen direkte und akute toxische Wirkungen. Die Leber, die Bauchspeicheldrüse, das Herz und das Gehirn reagieren besonders empfindlich mit Entzündungen und Fehlfunktionen. Die schädigenden Wirkungen gehen vom Alkohol (Äthanol) selbst, sowie von seinen aktiven Bioprodukten Acetaldehyd, Fettsäureäthanolester und Äthanol-Protein-Addukten aus. Daneben beeinflusst Alkohol über verschiedene Angriffspunkte den Darmkanal. Er schädigt die Schleimhaut der Speiseröhre und des Magens direkt; er beeinträchtigt den Schließmuskeldruck und die Beweglichkeit von Magen und Darm; und er beeinflusst die Magensäureproduktion. Im Darm schädigt er zudem die ansässige Mikroflora und das Immunsystem der Schleimhaut. 1

→ Alkoholgenuss

Akute Schäden

  • Eine akute Alkoholvergiftung ist lebensbedrohlich (Wetttrinken, Binge-Trinken). Dabei treten zerebrale Funktionsstörungen bis hin zum Koma mit einer Lähmung der vegetativen Zentren im Stammhirn ein (Komasaufen). An der Leber kann es zu einer akuten Fettleberhepatitis mit Ausbildung eines Zieve-Syndroms kommen.
  • Das durch Alkohol induzierte heftige Erbrechen führt nicht zu selten zu einem Schleimhauteinriss am Übergang von der Speiseröhre zum Magen mit akuter Blutung (Mallory-Weiss-Blutung). Besonders heftiges Erbrechen kann auch zu einem Einriss in der Speiseröhre führen (Boerhaave-Syndrom), der lebensbedrohlich ist und in der Regel eine schwere Entzündung im Brustraum (Mediastinitis) zur Folge hat.
  • Hochkonzentrierter Alkohol (Liköre, Schnäpse) können eine Speiseröhrenentzündung (Ösophagitis) hervorrufen und erhöht das Risiko von Speiseröhrenkrebs (Ösophaguskarzinom). Auch die Magenschleimhaut wird geschädigt; es kommt zur alkoholtoxischen Gastritis.

Chronische Schäden

Ab etwa 40-60 g Alkohol pro Tag muss mit chronischen organischen Schädigungen gerechnet werden, bei Frauen früher als bei Männern. Dazu gehören folgende Veränderungen und Krankheiten:

  • allgemeiner körperlicher Verfall mit Abbau der Muskulatur und Abwehrschwäche.
  • Gastritis: es handelt sich um eine durch Alkohol induzierte toxische Typ-C-Gastritis, die vielfach gefunden wird.
  • Hämochromatose: Eisenspeicherkrankheit mit erhöhtem Risiko für eine Leberzirrhose und Leberkrebs. Viele alkoholische Getränke, besonders Wein, enthalten vermehrt Eisen 2, so dass diese Erkrankung bei reichlichem Alkoholgenuss frühzeitig manifest wird.
  • Gehirnschädigung: Chronischer Alkoholgenuss kann zu akuten und chronischen Veränderungen der Gehirnfunktion führen (s. u.).
  • Alkoholtoxische Neuropathie durch Schädigung peripherer Nerven (mit Gefühlsstörungen und Störungen motorischer Innervation),
  • Nervenstörungen (Neuropathie) mit Gefühlsstörungen und mangelhafter muskulärer Innervation.
  • allgemeiner körperlicher Verfall mit Abbau der Muskulatur und Abwehrschwäche.
  • Alkohol in der Schwangerschaft führt häufig zu einer alkoholbedingten Fruchtschädigung (Embryopathie) mit vielfach nicht korrigierbarer Intelligenzminderung, Verhaltensauffälligkeiten und gelegentlich zu motorischen und sensorischen Störungen.

Die individuelle Empfindlichkeit auf Alkohol ist sehr unterschiedlich und hängt von der Aktivität der Enzymsysteme ab, die den Alkohol abbauen und für entzündliche oder vernarbende (fibrosierende) Vorgänge zuständig sind. Daher ist nicht vorherzusagen, wer vorrangig mit einer Vernarbung der Leber, einer Herzleistungsschwäche oder mit einer Bauchspeicheldrüsenentzündung reagiert.

Alkohol und Mikrobiom

Alkohol verursacht Veränderungen in der Zusammensetzung und Stoffwechselfunktion der Magen-Darm-Mikrobiota. Folgen sind erhöhter oxidativer Stress und eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms für bakterielle Produkte. Diese fördern die Entwicklung einer alkoholbedingten Lebererkrankung (ALD). Veränderungen der Darmmikrobiota bewirken über diesen Weg eine erhöhte Endotoxämie und über sie eine systemischen Entzündung und Gewebeschäden, die sich an verschiedenen Organen und bei verschiedenen Krankheiten manifestieren 3.

→ Das Mikrobiom des Darms

Auswirkungen auf das Gehirn

  • Akut: Bei akutem Alkoholexzess können folgende Erscheinungen auftreten:
    Alkoholepilepsie, Bewusstseinseintrübung (ggf. mit Fadenriss), Koordinationsstörungen (Ataxie und Dysmetrie). Enzephalopathie, akutes neuropsychiatrisches Syndrom als Folge eines alimentären Thiaminmangels (Vitamin-B1-Mangel), abgehackte Augenbewegungen (Nystagmus), abgehackte (sakkadierte) Sprache, Gedächtnisstörungen und Vergesslichkeit, Denkstörungen, Rechenstörungen, Psychose etc. (Siehe unter Wernicke Enzephalopathie und Wernicke-Korsakoff-Syndrom.)
  • Alkoholentzung: Delirium tremens (Alkoholdelir) bei Alkoholentzug mit Orientierungsstörungen, illusionären Verkennungen, Halluzinationen (weiße Mäuse, rosa Elefanten etc.), Unruhe und Tremor, Schwitzen. Dabei steigen Blutdruck, Puls und Atemfrequenz. Die Behandlung erfolgt i. d. R. auf einer Intensivstation (eingesetzt werden u.a. Benzodiazepine, Haloperidol (o. ä.), Beta-Blocker und Carbamacepin). Das akute Entzungsdelir reagiert rasch auf intravenöse Applikation von Alkohol. Ein Delir wird nicht selten durch einen Krampfanfall (alkoholische Epilepsie) eingeleitet. Zugrunde liegt eine erhöhte Konzentration von Glutamin im Gehirn (hyperglutaminerger Status) 5.

Alkohol und die „gut-brain-axis“

Die wechselseitige Kommunikation zwischen der Darmmikrobiota und dem Gehirn wird als „Darm-Hirn-Achse“ (gut-brain-axis) bezeichnet. Die Reifung des Gehirns (neuronale Konnektivität und Plastizität) und die Entwicklung des Darmmikrobioms sind offenbar aufeinander abgestimmt. Darmmikrobiota beeinflussen beispielsweise die Entwicklung und Funktionsfähigkeit der Mikroglia im Gehirn 6. Tierversuche belegen, dass eine mehr als 10-wöchige Ethanolaufnahme bei Ratten zu einer signifikanten Dysbiose im Dickdarm-Mikrobiom führte 7.

Alkohol und das Belohnungssysten

Es wurde darauf hingewiesen, dass sich der mesolimbische Belohnungskreislauf früh entwickelt, während die Reifung der inhibitorischen frontalen kortikalen Neuronen demgegenüber verzögert ist. Das führt zu einer verstärkten Neigung zu belohnungssuchendem und risikoreichem Verhalten während der Adoleszenz. In dieser Entwicklungsphase ist das Risiko für Substanzmissbrauch erhöht. In der frühen Adoleszenz kommt es daher leichter zum Einstieg in den Alkoholkonsum mit dem erheblich erhöhten Risiko einer Alkoholabhängigkeit (AUD) im Erwachsenenalter 8.

Alkohol und Krebs

Chronischer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Tumorentstehung in verschiedenen Organen, so das eines hepatozellulären Karzinoms, eines Pankreaskarzinoms, eines Kolonkarzinoms, eines Magenkarzinoms und von Brustkrebs. Pathogenetisch spielen dabei Acetaldehyd und ein abnorm erhöhter zellulärer oxidativer Stress sowie eine abnorme DNA-Methylierung eine Rolle. 9 Zum Teil erfolgt der Alkoholeinfluss auf die Krebsentstehung über eine Wirkung auf Mikrobiota im Magendarmtrakt 10 11. Entsprechend werden Optionen gesucht, über eine Beeinflussung des Darmmikrobioms die Wirksamkeit von Krebstherapien zu verstärken 12 13.

→ facebook: Neues und Interessantes!
→ Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion

Verweise

Weiteres

  1. World J Gastroenterol. 2014 Oct 28;20(40):14652-9. DOI: 10.3748/wjg.v20.i40.14652[↩]
  2. Gastroenterology 2004; 126: 1293–1301[↩]
  3. Alcohol Res. 2015;37(2):223-36. doi: 10.35946/arcr.v37.2.07[↩]
  4. PLoS Med. 2022 Jul 14;19(7):e1004039. DOI: 10.1371/journal.pmed.1004039.[↩]
  5. F1000Res. 2017 Mar 21;6:298. doi: 10.12688/f1000research.9609.1.[↩]
  6. Neuron. 2017 May 17;94(4):759-773.e8. doi: 10.1016/j.neuron.2017.04.043[↩]
  7. Alcohol Clin Exp Res. 2009 Oct;33(10):1836-46. doi: 10.1111/j.1530-0277.2009.01022.x[↩]
  8. Adv Drug Alcohol Res. 2024;4:11881. doi: 10.3389/adar.2024.11881[↩]
  9. Alcohol Res. 2013;35(1):25-35.[↩]
  10. BMC Microbiol. 2021 Mar 6;21(1):73. doi: 10.1186/s12866-021-02137-x[↩]
  11. Cancer Cell. 2018 Apr 9;33(4):570-580. doi: 10.1016/j.ccell.2018.03.015[↩]
  12. J Cell Physiol. 2020 May;235(5):4082-4088. doi: 10.1002/jcp.29359[↩]
  13. Cells. 2025 May 14;14(10):708. doi: 10.3390/cells14100708[↩]