Alkoholabusus

Alkohol
Alkohol Rotwein

Das Wichtigste


Kernpunkte

Alkoholabusus bezeichnet den gesundheitsschädlichen Missbrauch von Alkohol, also einen Konsum, der über ein unbedenkliches Maß hinausgeht und Körper wie Psyche belastet. Alkohol schädigt vor allem Gehirn, Leber, Herz und Bauchspeicheldrüse und kann sowohl akut als auch langfristig schwere Folgen verursachen.

Akut kommt es häufig zu Koordinationsstörungen, Gedächtnisproblemen, Bewusstseinsverlust oder Herzrhythmusstörungen. Langfristig drohen Fettleber, Hepatitis, Leberzirrhose, Pankreatitis, Herzmuskelschäden sowie neurologische Erkrankungen wie die Wernicke-Enzephalopathie oder das Korsakoff-Syndrom. Bei chronischem Abusus kommt es zu langfristigen diskreten Entzündungsvorgängen im Gehirn, einem Abbau der grauen Substanz und einem Verlust kognitiver Fähigkeiten.

Die Entstehung einer Alkoholabhängigkeit ist multifaktoriell und wird durch genetische und epigenetische Faktoren, Persönlichkeitsmerkmale, psychische Belastungen sowie frühe Trinkgewohnheiten beeinflusst. Besonders riskant ist Binge-Drinking, das das Belohnungssystem des Gehirns verändert und die Kontrolle über das Trinkverhalten schwächt.

Alkohol wirkt zudem auf die Darm-Hirn-Achse, fördert Entzündungen und kann zu Vitaminmangel, insbesondere Thiaminmangel, führen.

Eine Alkoholkrankheit liegt vor, wenn nach DSM‑5 mindestens zwei von elf Kriterien über zwölf Monate erfüllt sind, etwa Kontrollverlust, starkes Verlangen nach Alkohol oder Entzugserscheinungen.

Die Behandlung umfasst psychosoziale Maßnahmen, medikamentöse Unterstützung und den Ausgleich von Mängeln im Haushalt von Vitaminen und Spurenelementen. In der ersten Therapiephase kann es zu einem Entzug kommen, bei dem Angst, Schlaflosigkeit, Übelkeit und in schweren Fällen ein Delirium tremens (zittrige Verwirrtheit mit Wahnvorstellungen) auftreten können, und das medizinisch überwacht werden muss.

Eine Grenzmenge für akute und chronische Schäden wird etwa bei 60 – 80 g Alkohol pro Tag für Männer und 20 – 40 g pro Tag für Frauen gesehen. Eine völlig gefahrlose Alkoholmenge gibt es nicht.

→ Alkohol als Genussmittel

Entstehung einer Alkoholabhängigkeit

Alkoholmissbrauch hat unterschiedliche Ursachen und Entwicklungsgeschichten. Eine Rolle spielen genetische und epigenetische Modifikationen des Erbguts, Depressionen, die Persönlichkeitsstruktur (mangelnde Emotionalität vs. impulsive Persönlichkeiten) sowie erste Alkoholerfahrungen in Gesellschaft im Jugendlichenalter (sozialer Zwang). Angst und Depression können im Teufelskreis einen Alkoholabusus verstärken. Binge-Trinken (Koma-Trinken) kann ein Starter sein. Das Belohnungssystem des Gehirns kann aus dem Gleichgewicht gelangen und die Kontrollsysteme in die Unterlegenheit drängen.

→ Das Belohnungssystem des Gehirns

Darmmikrobiom und Gehirn

Vorgänge im Gehirn

Zahlreiche Studien zeigen, dass exzessiver Alkoholkonsum die kognitive Leistungsfähigkeit beeinträchtigt – darunter Lernen, Gedächtnis, visuell‑räumliche Fähigkeiten, Aufmerksamkeit, Reaktionsvermögen und Impulskontrolle. Besonders im Jugendalter wirkt Alkohol schädlich: Er beschleunigt den Abbau der grauen Substanz und bremst die normale Zunahme der weißen Substanz, die für eine effiziente Signalweiterleitung im Gehirn entscheidend ist. Tierexperimentelle Daten belegen zudem, dass Alkoholkonsum in dieser Entwicklungsphase das Belohnungs- und Dopaminsystem dauerhaft auf ein höheres Aktivierungsniveau gegenüber Alkohol anhebt. Gleichzeitig wird die Neurogenese, also die Neubildung von Nervenzellen, langfristig gestört – mit möglichen Auswirkungen, die bis ins Erwachsenenalter hineinreichen. 1.

→ Das Gehirn
→ Das Belohnungssystem des Gehirns 

Epigenetik im Mandelkern (Amygdala)

Eingebunden ist zentral der Mandelkern, bei dem man Veränderungen in der Chromatinstruktur und epigenetische Veränderungen festgestellt hat. Binge-Trinken im Jugendlichenalter beispielsweise führt zu einer epigenetischen Umprogrammierung im Mandelkern mit der Folge einer veränderten synaptischen Aktivität (über das Cytoskelett; Enhancer-Region des Arc-Gens). 2 3 An dieser Stelle lässt sich, wie vermutet wird, therapeutisch eingreifen, um einen Alkoholentzug zu fördern. Mit der Methoden der Genschere (CRISPR/dCas) lassen sich an einem Rattenmodell bereits Erfolge erzielen. 4

Darm-Hirn-Achse

Alkohol verändert die Zusammensetzung der Darmmikrobiota und der Permeabilität der Schleimhaut. Die folgen sind vielfältig: Bakterielle Stoffwechselprodukte und Cytokine gelangen ins Blut und in das Gehirn und bewirken eine niederschwellige Entzündung. Es tritt ein Thiaminmangel ein, unter dem das Gehirn dysfunktionell werden kann. Die Stoffwechseleaktionen der Leber und die Gallensäure-Signalwege ändern sich so, dass entzündliche Prozesse im Gehirn angestoßen werden. 5

Neuroinflammation

Durch exzessiven Alkoholgenuss kommen entzündliche Vorgänge im Gehirn auf, die zentral mit der Aktivität eines Enzyms, der Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9), zusammenhängt. Eine chronische Alkoholzufuhr erhöhte die PCSK9-Expression im Gehirn. Eine Hemmung des Enzyms bewirkt im Tierexperiment eine Unterdrückung der Neuroinflammation 6.

Alkoholdehydrogenasen

Bedeutung der Magen-ADH: Es gibt 5 Alkoholdehydrogenaseklassen: Die Klasse-1 und Klasse-IV-Dehydrogenasen (Isoenzyme) sind mit Alkoholabusus assoziiert. Die im Magen produzierte Alkoholdehydrogenase (ADH) gehört zur Klasse IV. Seine genetische Modifikation (ADH7) beeinträchtigt den ersten Alkoholabbau. Auch nach einer bariatrischen Operation (zur Gewichtsreduktion bei Adipositas) kommt es zu einem Wegfall der Magenentgiftung von Alkohol. Dadurch erhöht sich das Risiko eines Alkoholabusus, wie mehrere Studien belegen. 7  8  9

Wieviel vertragen wird

Wieviel Alkohol vertragen wird, ist individuell unterschiedlich; Gewohnheitstrinker können erstaunlich viel Alkohol konsumieren, bevor für Beobachter eine Wirkung beobachtbar wird. Eine „minimale Enzephalopathie“ wird jedoch bereits früher nachweisbar und birgt ein deutlich erhöhtes Gefährdungspotenzial 10. Grobe Grenzkonzentrationen sind folgende: Bei akutem Alkoholgenuss treten anxiolytische (Angst lösende) und euphorische Wirkungen ab ~12 mM auf. Ab ~18 mM sind die  Reaktionszeiten verlangsamt, die motorische Koordination gestört und kognitive Funktionen beeinträchtigt. Oberhalb von 50 mM verstärken sich die Bewegungsstörungen erheblich und es treten Störungen der lebenswichtigen Stammhirnfunktionen ein, wie Atemdepression und Koma. Bei Gelegenheitstrinkern werden Blutkonzentration bis zu 100 mM ausgehalten. 11

Akute und chronische Schäden durch Alkohol

Die wichtigsten akuten Schäden sind eine Hirnleistungsstörung (akute alkoholische Enzephalopathie), die sich psychisch und im Verhalten sehr unterschiedlich bemerkbar machen kann, so vor allem durch unkontrolliertes Reden, Torkeln, Lallen, Bewusstseinsverlust, Erbrechen, Aggressivität, Weinerlichkeit, Halluzinationen etc.

Die wichtigsten chronischen Schäden

  • alkoholische Fettleber, Fettleberhepatitis und Leberzirrhose, 12
    die akute und chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis),
  • Hirnleistungsstörung (Wernicke Enzephalopathie) aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels und eines Abbaus der grauen Substanz,
  • Korsakoff-Syndrom (amnestisches Syndrom mit Zerstörung des Gedächtnisses) als irreversible Progressionserscheinung der Wernicke-Enzephalopathie 13
  • alkoholische Herzmuskelschädigung (alkoholische Kardiomyopathie),
    die Fruchtschädigung (alkoholische Embryopathie) bei schwangeren Frauen.

→ Alkoholschädigung des Körpers

Diagnostik der Alkoholkrankheit

Eine Alkoholkrankheit (alcohol use disorder, AUS) liegt vor, wenn 2 von 11 Kriterien für mindestens 12 Monate vorliegen (nach dem „Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders“ (DSM-5). 5th edition. American Psychiatric Association. 2013.) 14:

  • Haben Sie jemals mehr oder länger getrunken als beabsichtigt?
  • Wollten Sie oder haben Sie mehr als einmal versucht, weniger zu trinken oder mit dem Trinken aufzuhören, konnten es aber nicht?
  • Haben Sie viel Zeit mit Alkohol verbracht oder waren Sie krank/erholten Sie sich von den Folgen des Trinkens?
  • Hatten Sie jemals ein Verlangen (d. h. ein starkes Bedürfnis oder Drang) zu trinken?
    Haben Sie festgestellt, dass Alkoholkonsum oder Alkoholkrankheit oft die Pflege Ihres Hauses oder Ihrer Familie beeinträchtigt oder Probleme in Ihrem Job oder in der Schule verursacht hat?
    Haben Sie weiter getrunken, obwohl es Probleme mit Ihrer Familie oder Ihren Freunden verursacht hat?
  • Haben Sie Aktivitäten aufgegeben oder reduziert, die für Sie wichtig oder interessant waren, um zu trinken?
  • Sind Sie während oder nach dem Trinken mehr als einmal in Situationen geraten, die Ihr Verletzungsrisiko erhöht haben (z. B. Autofahren, Schwimmen, Bedienen von Maschinen, Gehen in einem gefährlichen Bereich oder unsicherer Sex)?
  • Haben Sie weiter getrunken, obwohl Sie sich dadurch depressiv oder ängstlich fühlten oder ein anderes Gesundheitsproblem verstärkten? Haben Sie nach einem Gedächtnisschwund weiter getrunken?
  • Mussten Sie viel mehr trinken als früher, um die gewünschte Wirkung zu erzielen, oder stellten Sie fest, dass Ihre übliche Anzahl von Getränken viel weniger Wirkung hatte als zuvor?
  • Haben Sie festgestellt, dass Sie nach Abklingen der Alkoholwirkung Entzugserscheinungen hatten (z. B. Schlafstörungen, Zittern, Reizbarkeit, Angst, Depression, Ruhelosigkeit, Übelkeit oder Schwitzen)? Haben Sie Dinge gespürt, die nicht vorhanden waren?

Behandlung der Alkoholabhängigkeit

Die Behandlung des Alkoholmissbrauchs bleibt wegen der Rückfallneigung problematisch. Grundlage jeder Therapie sollte eine psychosoziale Betreuung mit dem Ziel einer Verhaltensänderung sein.

Unter den pharmakologischen Optionen haben Disulfiram, Naltrexon und Acamprosat die größte Bedeutung. Baclofen scheint ein relativ sicheres Medikament zu sein, um die Alkoholsucht zu reduzieren. 15

Alirocumab ist eine Substanz, die die bei einer chronischen Ethanolexposition ablaufenden Entzündungsprozesse im Gehirn unterdrücken kann. Es senkte in Tierexperimenten den oxidativen Stress in Neuronen und Hirngefäßen, die Mikroglia-Rekrutierung in Hirnrinde und Hippocampus und die Expression proinflammatorischer Zytokine und Chemokine. Alirocumab kann vermutlich eine neue Therapieoption für den alkoholischen Hirnschaden werden 6.

Die Behandlung sollte die Folgeschäden an Leber, Gehirn und Herz einbeziehen. Eine oft vorliegende Unterversorgung mit Vitaminen und Spurenelementen sollte erkannt und ausgeglichen werden. Insbesondere ist bei Alkoholismus auf eine begleitende ausreichende Zufuhr von Vitamin B1 (Thiamin) zu achten, um einer Wernicke-Enzephalopathie vorzubeugen und ihre Progression einem irreversiblen Korsakoff-Syndrom zu vermeiden. 16

Alkoholentzugssyndrom

Alkoholentzug tritt bei Patienten auf, die ihren Alkoholkonsum innerhalb kurzer Zeit völlig eingestellt oder reduziert haben. Häufigen Symptomen sind Angstzustände, Übelkeit oder Erbrechen, autonome Dysfunktion und Schlaflosigkeit. Etwa 5 % der Patienten entwickeln ein Alkoholentzugsdelirium (Delirium tremens) mit Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Verwirrtheit und Zittern. Bei leichter Ausprägung ist keine besondere Therapie erforderlich. Bei leichten bis mittelschweren Symptomen kann eine Behandlung mit Benzodiazepin (Dosierung je nach Symptomausprägung) erforderlich werden 17.

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Verweise

Weiteres

Literatur: 12

  1. Pharmacol Biochem Behav. 2020 May;192:172906. doi: 10.1016/j.pbb.2020.172906[↩]
  2. Neuropharmacology. 2017 Aug 1;122:74-84. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.02.002[↩]
  3. Neurobiol Dis. 2015 Oct;82:607-619. doi: 10.1016/j.nbd.2015.03.019[↩]
  4. Sci Adv. 2022 May 6;8(18):eabn2748. DOI: 10.1126/sciadv.abn2748[↩]
  5. Mediators Inflamm. 2025 Jun 18;2025:6733477. doi: 10.1155/mi/6733477[↩]
  6. Brain Behav Immun. 2024 Jul;119:494-506. doi: 10.1016/j.bbi.2024.04.022[↩][↩]
  7. Obes Surg. 2012 Feb;22(2):201-7. doi: 10.1007/s11695-010-0346-1[↩]
  8. Surg Obes Relat Dis. 2015 Jul-Aug;11(4):897-905. doi: 10.1016/j.soard.2014.10.026[↩]
  9. Obes Surg. 2018 May;28(5):1248-1254. doi: 10.1007/s11695-017-3008-8[↩]
  10. World J Gastroenterol. 2008 Jun 21;14(23):3609-15. doi: 10.3748/wjg.14.3609[↩]
  11. Neuron. 2017 Dec 20;96(6):1223-1238. doi: 10.1016/j.neuron.2017.10.032[↩]
  12. Toxicol Rep. 2021 Feb 19;8:376-385. DOI: 10.1016/j.toxrep.2021.02.010. PMID: 33680863; PMCID: PMC7910406.[↩][↩]
  13. Exp Ther Med. 2021 Oct;22(4):1132. DOI: 10.3892/etm.2021.10566. [↩]
  14. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2020 Nov;16(11):561-570. PMID: 34035691; PMCID: PMC8132623.[↩]
  15. Am J Health Syst Pharm. 2014 Aug 1;71(15):1265-76. DOI: 10.2146/ajhp140028. PMID: 25027533; PMCID: PMC4170837.[↩]
  16. Intern Med J. 2014 Sep;44(9):911-5. DOI: 10.1111/imj.12522[↩]
  17. BMJ. 2023 May 31;381:951. doi: 10.1136/bmj.p951[↩]