Koronare Herzkrankheit

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Das Wichtigste verständlich


Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung des Herzens, die durch arteriosklerotische Verengungen der Herzkranzgefäße (Koronararterien) bedingt ist. Sie gehört zu den häufigsten und am schwersten wiegenden Erkrankungen älterer Menschen.

Die Verengung der Herzkranzgefäße führt zu einer Verminderung des Blutflusses und damit zu einem Sauerstoffmangel in der Herzmuskulatur. Folgen sind Leistungsabnahme, Herzschmerzen (Angina pectoris), Atemnot bei Belastung, Herzrhythmusstörungen und Herzinfarkt sowie ein plötzlicher Herztod.

Fördernde Faktoren: Die KHK wird durch verschiedene Faktoren gefördert. Zu ihnen gehören hoher Blutdruck und Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus). Förderliche Faktoren, die man selbst beeinflussen kann, sind Rauchen, Diätfehler, Übergewicht und Mangel an Bewegung.

Diagnostik: Die Diagnostik stützt sich auf die Schilderung von Herzschmerzen und Veränderungen im Ruhe- und Belastungs-EKG (zunehmende ST-Senkungen) und in bildgebenden Verfahren wie Stress-Echokardiographie und Kardio-MRT. Die Diagnose wird durch eine Herzkatheteruntersuchung bestätigt; sie zeigt die Lokalisation und die Ausprägung der Gefäßverengungen (Koronarstenosen).

Behandlung: Die Behandlung der KHK beinhaltet

  • eine Änderung des Lebensstils,
  • Medikamente zur Schmerzlinderung und zur Vorbeugung eines Herzinfarkts,
  • eine Herzkatheteruntersuchung: Sie ermöglicht eine genaue Diagnose und gleichzeitig eine Behandlung: Die Behandlung erfolgt durch eine Erweiterung der stark verengten Bezirke der Herzkranzgefäße (Angioplastie). Durch einen Stent wird die erweiterte Koronararterie abgesichert, damit sie sich nicht erneut verengt.

→ Zum akuten Koronarsyndrom siehe hier.
→ Zum Herzinfarkt siehe hier.
→ Zur Angina pectoris siehe hier.

Ursachen und Risikofaktoren

Zur Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) tragen folgende prädisponierenden Faktoren bei:

→  Koronare Risikofaktoren

Entstehung

Die koronare Herzkrankheit entsteht durch arteriosklerotische Veränderung der Herzkranzgefäße die zu Einengungen (Stenosen) und damit zu Minderdurchblutungen (Ischämie) der Herzmuskulatur führen 1.

Arteriosklerose der Herzkranzgefäße

Herzkranzgefäße sind Arterien, welche die Muskulatur des Herzens versorgen (siehe hier).

Am häufigsten ist die Einengung der Herzkranzgefäße bedingt durch eine arteriosklerotische Makroangiopathie.

Seltenere Ursachen sind eine Mikroangiopathie (small vessel disease, beispielsweise im Rahmen eines Diabetes mellitus), eine Arterienentzündung (Angiitis), Embolien, ein Koronarspasmus oder die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.

Durch die Gefäßverengung kommt es zu einem relativen Sauerstoffmangel in abhängigen Muskelgebieten, die für die Symptomatik verantwortlich ist. Entsprechend dem Prinzip der letzten Wiese ist zuerst das subendotheliale Myokard von der Ischämie betroffen. Dort herrscht darüber hinaus auch die größte Druckbelastung.

Die Mobilisierung der Koronarreserve bei Stenosen und die kompensatorischen Kollateralen bewirken, dass sie sich oft erst sehr spät manifestieren. Hämodynamisch relevant sind Stenosen erst ab einer  Einengung von ca. 50 % (signifikante Stenose). Ab 75 % spricht man von einer kritischen Stenose.

Störungen der Mikrozirkulation der Herzmuskulatur können das Bild einer koronaren Herzkrankheit oder gar eines akuten Koronarsyndroms machen, so bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße ist in diesen Fällen nicht nachweisbar.

Schlechte rheologische Bedingungen (Verschlechterung der Fließeigenschaften des Bluts) entstehen durch einen hohen Hämatokrit bzw. eine Polyglobulie, eine Hyperfibrinogenämie, eine Thrombozythämie oder beim Morbus Waldenström. Sie erhöhen die Neigung zu einer Ischämiereaktion (Symptomatik durch schlechte Durchblutung).

→ Arteriosklerose

Genetische Grundlage

Genomweite Assoziationsstudien haben eine große Anzahl von Genorten erkennen lassen  (Ende 2015:  56 Genloci), die mit der koronaren Herzkrankheit assoziiert sind 2; ihre Bedeutung ist weitgehend unbekannt. Eine Ausnahme ist ANGPTL4. Die Entdeckung, dass dieses Gen, welches Angiopoietin-like 4 (ein Hemmer der Lipoproteinlipase) kodiert, zu einem um 35 % niedrigeren Triglyceridspiegel führt. Träger von Funktionsverlust-Mutationen dieses Gens sind gefährdet, einen Herzinfarkt zu erleiden. Unter 6942 Patienten mit Herzinfarkt hatten 9 eine solche Mutation 3. Es besteht die Hoffnung, dass zumindest den Trägern einer solchen Genmutation eine wirksame Prophylaxe angeboten werden kann.

Mikro-RNA sind  über eine posttranskriptionelle Kontrolle des genetischen Netzwerks in die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit eingebunden. miR-217 ist mit einer Verschlimmerung der Atherosklerose und einer kardiovaskulären Dysfunktion assoziiert. Es regelt das Netzwerk von endothelialen NO-Synthase (eNOS)-Aktivatoren herunter, einschließlich des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF). Genetische Varianten des miR-217 Gens bedeuten ein erheblich erhöhtes Risiko einer koronaren Herzkrankheit. 4 Ähnliches wurde für miR-146 gefunden, bestimmte seiner Polymorphismen fördert die Koronarsklerose 5, andere auch einigen Karzinomen und wieder andere scheinen vor bestimmten Krebsarten zu schützen 6. 

Symptomatik

Die koronare Herzkrankheit verursacht nicht immer Symptome, die als Warnung erkannt und therapeutisch berücksichtigt werden können. Oft kommt es als Erstmanifestation schon zu schwerwiegenden kardialen Ereignissen 1.

ErstmanifestationHäufigkeit
Angina pectorisca. 40 %
Myokardinfarktca. 40 %
Plötzlicher Herztodca. 20 %

Der relative Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt im typischen Fall zu einem Herzengegefühl (Leitsymptom der KHK: Angina pectoris), das zuerst nur unter Belastung (Belastungsangina), in späteren Stadien auch in Ruhe (Ruheangina) auftritt. Die Anfälle können auch aus heiterem Himmel, bei psychischem Stress auftreten. Oft klagen die Patienten über pektanginöse Beschwerden in den frühen Morgenstunden (wenn der Sympathikus anspringt) oder nach Einatmen kalter Luft. Eine ischämische Reaktion kann auch stumm verlaufen (z. B. bei Diabetes).

Je nach Lokalisation der Ischämie strahlen die Beschwerden in die linke Schulter und den linken Arm, in den Hals bis in den Unterkiefer oder in den Oberbauch aus. In den Oberbauch ausstrahlende Beschwerden deuten auf eine Mangeldurchblutung (Ischämie) im Bereich der Herzhinterwand hin.

Die Ausprägung einer Herzinsuffizienz durch koronare Herzkrankheit wird in NYHA-Stadien eingeteilt (siehe dort).

Komplikationen

Die koronare Herzkrankheit kann zu folgenden Komplikationen führen:

Diese Fatoren können die Lebenserwartung erheblich senken. Ein Infarkt und Rhythmusstörungen können zu plötzlichem Herztod führen. Wenn sich Gerinnsel im Herzen bilden (bei einem Herzinfarkt oder bei einer absoluten Arrhythmie), steigt das Risiko eines Schlaganfalls erheblich.

Differenzialdiagnosen

Die Beschwerden einer koronare Herzkrankheit können vieldeutig sein und zu verschiedenen Differenzialdiagnosen führen.

Stabile Angina pectorisAkutes Koronarsyndrom (Instabile AP, Myokardinfarkt)
Schmerzdauer< 10 Min.> 30 Min.
Intensitätstumm bis starkstark bis unerträglich
AnamneseLaienerklärung, BagatellisierungErnsthaft, Wortarm
NO-Gabewirkt sofort linderndkein Einfluss

→ Akutes Koronarsyndrom

Diagnostik

Ausgangspunkt für eine Untersuchung auf eine koronare Herzkrankheit (KHK) sind anamnestische Herzbeschwerden bei Belastung und eine belastungsabhängige Leistungsinsuffizienz und Luftnot (Belastungsdyspnoe).

Diagnostik der KHK

Die koronare Herzkrankheit lässt sich im EKG durch descendierend negative St-Strecken erkennen. nicht immer erkennen. Das Belastungs-EKG und die Stress-Echokardiographie können sie jedoch soweit wahrscheinlich machen, dass die Indikation zu einer Herzkatheteruntersuchung gestellt werden kann. Durch Kathetertechnik kann eine Koronarstenose gesichert und ggf. in gleicher Sitzung eine Ballondilatation und Stentimplantation günstig gelegener Stenosen erfolgen (siehe unter PTCA). Selten kommen weitere Untersuchungsmethoden (wie z. B. ein Kardio-MRT oder die Herzszintigraphie) in Betracht.

Erweiterung der Diagnostik

Zur Diagnostik gehören Anamnese und Untersuchungen bezüglich Lebensstil (Rauchen? körperliche Bewegung?), Stressbelastung und pathologisches Verhalten auf Stress, des metabolischen Zustands (u. a. Diabetes mellitus? Fettstoffwechselstörung? Gicht?) und des Blutdruckverhaltens (Hypertonie?)

Alle diese Informationen können zu therapeutischen Ansätzen führen.

Diagnostik der Differenzialdiagnosen

Bei der Diagnostik muss daran gedacht werden, dass die „Herzbeschwerden“, die zum Verdacht auf eine KHK geführt haben, auch durch andere Ursachen zustande gekommen sein können (siehe oben unter Differenzialdiagnosen). Zu denken ist an folgende Diagnosen:

  • eine Interkostalneuralgie (von der Wirbelsäule entlang eines Zwischenrippenraums ausstrahlende Schmerzen; radiologische Diagnostik der Wirbelsäule und neurologische Untersuchung),
  • ein Tietze-Syndrom (Schmerzen an einem Rippenknorpel, radiologische Diagnostik) und
  • eine Mastopathie bei Frauen (Schmerzen von der Brustdrüse ausgehend, gynäkologische und radiologische Diagnostik).

Bei jungen, ansonsten gesunden Menschen sind die Beschwerden häufig als funktionell anzusehen.

→ Herzbeschwerden

Therapie

Die Therapieziele umfassen die Reduzierung der Mortalität durch Senkung der kardiovaskulären Komplikationsrate und die Verbesserung der Lebensqualität durch Steigerung der Belastungsfähigkeit und Senkung der Angina-pectoris-Anfälle. Eine Heilung ist nicht möglich.

Alle Therapiesäulen greifen stark in die individuelle Lebensführung ein und erfordern daher eine hohe Compliance des Patienten. Mit einer adäquaten Lebensumstellung können die Komplikationen stark reduziert werden.

Konservativ

  • Rauchverbot: Sofortiger Nikotinverzicht notwendig (siehe hier). Das Herzinfarktrisiko kann bis um 50 % reduziert werden!
  • Gesunde Ernährung: „Mittelmeerkost“ (viel Brot, Gemüse, Obst, Salat, wenig Fleisch, Alkohol, Cholesterin).
  • Gewichtsabnahme bei starkem Übergewicht (siehe hier).
  • Sport: Regelmäßige körperliche Bewegung (am besten Training mit submaximaler Herzfrequenz ohne Ischämie-Symptomatik unter Anleitung in einer Koronarsportgruppe). Sport verbessert die Produktion des gefäßerweiternden NO (Stickoxid) im koronaren Endothel und erhöht so die kardiale Sauerstoffzufuhr.

Medikamentös

Medikamente sollen Risikofaktoren, wie Blutdruck und LDL-Konzentration, reduzieren. Belastende Situationen für das Herz sollten wirksam vermieden werden. 7 Da die Angina-Symptomatik häufig in den frühen Morgenstunden auftritt, sollten schützende Medikamente zeitlich so eingenommen werden, dass diese kritische Phase abgedeckt wird 8.

  • Clopidogrel: Clopidogrel ist ein Thrombozytenaggregationshemmer. Es hemmt die ADP-abhängige Aktivierung des Glycoproteins IIb/IIIa (GpIIb/IIIa-Hemmer), das im aktivierten Zustand eine Vernetzung mit Fibrin bewirken würde (siehe hier).
    Kontraindikation: Schwangerschaft (Gravidität)
  • ACE-Hemmer: ACE-Hemmer wie z. B. Enalapril, Captopril, Ramipril wirken blutdrucksenkend (abhängig von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, RAAS). Sie hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym kompetitiv. Dadurch verminderte Konzentration von Angiotensin 2, damit geringere Aldosteronaktivierung (siehe hier).
    Kontraindikationen: Nierenarterienstenose, primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) (weil da die RAAS-Aktivität unterdrückt ist), Schwangerschaft.
  • CSE-Hemmer: CSE-Hemmer wie z. B. Simvastatin, Atorvastatin senken das LDL-Cholesterin durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese) (siehe hier). Zu den eher seltenen Nebenwirkungen gehören: gastrointestinale Störungen, Leberfunktionsschädigung, Rhabdomyolyse.
  • Kalziumantagonisten: Kalziumantagonisten wie z. B. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) wirken blutdrucksenkend (die Nachlast sinkt). Keine stark relevante Senkung der Letalität nachgewiesen (siehe hier).
  • Nitrate: Nitrate wirken gefäßerweiternd (vasodilatierend). Sie diffundieren durch Zellmembranen und aktivieren die Guanylatzyklase → Erschlaffung der glatten Muskulatur (cGMP-Anstieg) (siehe hier).
    Nebenwirkungen: Reflektorische Tachykardie, Blutdruckabfall.

Interventionelle Therapie

PTCA: Die Herzkatheteruntersuchung mit perkutaner transluminaler koronarer Angioplastie (PTCA) ist eine Katheteruntersuchung, bei der meist über einen Zugang an der A. femoralis die Stenosen im Stromgebiet der Herzkranzgefäße per Kontrastmittelgabe sichtbar gemacht werden und an kritisch engen Stellen durch einen aufblasbaren Ballon erweitert werden kann. Die Erweiterung kann dann durch Einbringung eines Stents so versorgt werden, dass eine Wiederverengung weitgehend verhindert wird. Eine PTCA ersetzt die konventionelle und medikamentöse Therapie nicht!

Die Wahl der zu erweiternden und zu stentenden Stenosen unter einer Vielzahl von Stenosen hängt von der funktionellen Wirksamkeit ihrer Verengung ab (fractional flow reserve, FFR). Sie kann durch Kathetertechniken 9 und neuen Bildgebungsmethoden 10 bestimmt werden.
Zur Koronarstent-Therapie allgemeinverständlich siehe hier.

  • Indikation: 1-Gefäßerkrankung, wenn Stenose zugänglich (inzwischen wird auch eine Mehrgefäßkrankheit vielfach als Indikation gesehen).
    Vorteil: Gering belastender Eingriff. Sehr guter antianginöser Effekt.
  • Nachteil: Restenosierungsrate nicht zu vernachlässigen. Es werden oft Stents mit medikamentöser Beschichtung (Sirolimus) empfohlen, die die Proliferation der Gefäßwandendothelien und damit die Restenosierungsrate lokal hemmt, vor allem bei der besonders gefährdeten Subgruppe der Diabetiker.
  • Komplikationen: selten Gefäßruptur, Kammerflimmern, Gefäßdissektion, Mikroembolien.
    Eine PTCA bei instabiler Angina pectoris (akutes Koronarsyndrom) kann lebensrettend sein. Bei einer stabilen Angina pectoris ist sie zwar effektiv, was die Beschwerdesymptomatik betrifft, nicht aber was das Überleben (in einer Studie über 4,6 Jahre beobachtet 11) betrifft.

Bypass-OP: die chirurgische Umgehung von Engstellen in Herzkranzgefäßen ist gegenüber der PTCA in den Hintergrund getreten. In speziellen Fällen wird jedoch immer noch ein Umgehungskreislauf chirurgisch angelegt, beispielsweise durch Verpflanzung der V.saphena (aortokoronarer Bypass) oder der A. mammaria interna (distales Ende wird mit Herzkranzarterie verbunden).
Indikation: vor allem die 3-Gefäßerkrankung.

Bei einer Mehrgefäßkrankheit kann eine hybride Vorgehensweise aus PTCA (Kathetertherapie, Stenteinlagen) und Bypass-Operation einen Vorteil gegenüber einer einzelnen Vorgehensweise bringen. 12

→ Zur Therapie des akuten Koronarsyndroms siehe hier.

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Verweise

Patienteninfos

Weiteres

  1. J Cell Physiol. 2019 Aug;234(10):16812-16823. DOI: 10.1002/jcp.28350. [↩][↩]
  2. Nat Genet. 2015 Oct; 47(10):1121-30[↩]
  3. N Engl J Med. 2016 Mar 24;374(12):1134-44[↩]
  4. Pharmgenomics Pers Med. 2021 Aug 28;14:1081-1086. DOI: 10.2147/PGPM.S324767. PMID: 34483680; PMCID: PMC8409599.[↩]
  5. Microrna. 2020;9(5):363-372. DOI: 10.2174/2211536609666201209151130. PMID: 33297927.[↩]
  6. J BUON. 2015 May-Jun;20(3):829-41. PMID: 26214637.[↩]
  7. J Cell Physiol. 2019 Aug;234(10):16812-16823. DOI: 10.1002/jcp.28350[↩]
  8. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2019;95(2):53-66. DOI: 10.2183/pjab.95.005[↩]
  9. Eur Heart J. 2013 May;34(18):1335-44[↩]
  10. World J Cardiol. 2014 Jun 26;6(6):393-404[↩]
  11. N Engl J Med. 2015 Nov 12;373(20):1937-46[↩]
  12. J Cardiothorac Surg. 2022 Jun 7;17(1):147. DOI: 10.1186/s13019-022-01903-w[↩]