Juckreiz

Pruritus Juckreiz Scabies
Juckreiz durch Scabies

Das Wichtigste

Juckreiz (Pruritus, engl. itch, itching) ist ein unangenehmes Gefühl auf der Haut mit dem Drang sich kratzen zu müssen. Er kann durch viele Ursachen ausgelöst und unterhalten werden.

Ursachen: Als Ursachen werden unterschieden: Hautaffektionen (lokale Auslösung), neuropathischer Juckreiz (entsteht in den Nervenleitungen, z. B. nach Herpes zoster), neurogener Juckreiz (entsteht im zentralen Nervensystem ohne Nervenschädigung) sowie psychogener Juckreiz. Häufige Ursachen von chronischem Juckreiz sind Allergien, chronische Hautkrankheiten, Diabetes, Gallestau, chronische Leberkrankheiten und Nierenkrankheiten. Daneben gibt es seltene Ursachen, deren Diagnostik meist sehr aufwändig oder problematisch ist.

Behandlung: Wenn Juckreiz nicht durch Histamin verursacht wird, ist er schwer behandelbar und ein therapeutisches Problem. Die Behandlung ist am erfolgreichsten, wenn die zugrunde liegende Erkrankung erkannt und geheilt oder deutlich gebessert werden kann (Beispiel Juckreiz bei Urämie oder einer Cholestase). Bislang sind die symptomatisch-therapeutischen Erfolge oft nicht befriedigend. Opiatantagonisten sind zumindest eine Behandlungsoption für chronische oder rezidivierende Verläufe. Antikörper gegen Interleukin-31 oder seinen Rezeptor werden erprobt und sind erfolgversprechend (s. u.). Juckreiz bei Cholestase ist besonders therapieresistent.

→ Histamin
→ Histaminintoleranz
→ Juckreiz bei Nierenversagen (Urämie)
→ Juckreiz bei Gallestau (Cholestase)

Allgemeines

Scabies im Nacken
Scabies im Nacken mit starkem Juckreiz

Juckreiz kann lokal auftreten wie beim Mückenstich oder einer Skabies-Infektion, oder er betrifft die gesamte Haut, wie bei Gallestau (Cholestase), Nierenversagen (Urämie) oder Zuckerkrankheit (Diabetes). In der Regel finden sich Ursachen aus den Bereichen der Hautheilkunde (Dermatologie), der Nervenheilkunde (Neurologie) oder der Inneren Medizin. Insbesondere der andauernde Ganzkörperjuckreiz ist eine medizinische Herausforderung. Er stellt eine quälende psychische Belastung dar und führt zu Schlaflosigkeit und Depression. Juckreiz, der länger als 6 Wochen anhält, wird als chronisch bezeichnet. 1 2 3

Entstehung

Vermittelt wird das Gefühl von Juckreiz der Haut über nicht myelinisierte Nervenfasern von der Haut über den Tractus spinothalamicus (wie auch die Schmerzübermittlung) in das Mittelhirn. Juckreiz und Schmerz sind verwandt. Ursachen, die in der Haut liegen (peripherer Juckreiz), lassen sich von solchen unterscheiden, die im zentralen Nervensystem liegen (zentraler Juckreiz). Während der periphere Juckreiz oft durch lokale Maßnahmen, wie Salben, beeinflussbar ist, ist es der zentrale nicht.

Histamin und Juckreiz: Am peripheren Juckreiz sind Entzündungszellen und Histamin-Rezeptoren sowie eine über sie ausgelöste Kaskade, in der auch Interleukine eine Rolle spielen, ursächlich beteiligt. Der Histamin-unabhängige Juckreiz ohne erkennbare Hautveränderungen ist weit weniger verstanden als der Histamin-abhängige, dem meist eine Hautkrankheit zugrunde liegt. Seine Ursache bzw. Entstehung liegt in der Regel im zentralen Nervensystem. Neuere Erkenntnisse besagen, dass auch er multifaktoriell ist. Zu den beteiligten Vermittlern gehören Interleukin-31, Gastrin-releasing-Peptid-Rezeptor, Opiatrezeptoren, und der Glutamat-Rezeptor an den Synapsen im Rückenmark 4. Es wird erwartet, dass sich aus diesen Erkenntnissen neue Therapien entwickeln lassen.
→ Histamin

Interleukine: Interleukin-31 wird von Th2-Lymphozyten der Haut gebildet und interagiert direkt mit den für den Juckreiz zuständigen C-Fasern der Nerven. Antikörper gegen IL-31 haben im Tierversuch zu einer deutlichen Besserung des Juckreizes geführt (Messung über Kratzbewegungen) 5 6. Eine Studie mit einem Antikörper gegen den Interleukin-31-Rezeptor A. Nemolizumab (CIM331, monoklonaler Antikörper, der den Interleukin-31-Rezeptor blockiert) hat eine deutliche Verbesserung des Juckreizes bei Patienten mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) bewirkt 7.

Gastrin-System: Das Gastrin-releasing Peptid (GRP) und sein Rezeptor (GRPR) wurden als Juckreiz-spezifisches Übertragungssystem peptiderger Neurone im Hinterhorn des Rückemarks bei der Maus identifiziert. Eine GRPR-Hemmung führte zu vermindertem Kratzverhalten unter Juckreizbedingungen 8 9. Auch aus dieser Beobachtung eröffnen sich möglicherweise neue Therapieansätze 10.
→ Gastrin

Der Cannabinoid-CB2-Rezeptor (CB2R) ist in den Fokus gelangt, da er chronischen Juckreiz durch die Regulierung der Aktivierung von Mikroglia im Rückenmark beeinflusst. Seine Aktivierung unterdrückte in Experimenten die neuronale Erregbarkeit und die synaptische Übertragung in Interneuronen des Gastrin-freisetzenden Peptids (GRP) bzw. des GRP-Rezeptors (GRPR, s. o.). Eine Mikroglia-Aktivierung trägt damit offenbar zum chronischen Juckreiz bei. Und eine CB2R-Aktivierung in der Mikroglia lindert den chronischen Juckreiz, was ein neuer Therapieansatz sein kann 11.

Glutamat: Glutamat wirkt als Neurotransmitter für die Übertragung der Erregung an Juckreiz-sensitiven Synapsen des Rückenmarks. Die Hemmung seiner Freisetzung führt im Tierexperiment zu einer Verminderung des Kratzverhaltens 12.

NKR1 tragende Neurone: Neurokinin-1-Rezeptor (NK1R) tragende Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks spielen eine wesentliche Rolle und werden als möglicher Angriffspunkt einer Therapie von chronischem Juckreiz angesehen 13. Unter physiologischen Bedingungen hemmen eine neu entdeckte Gruppe von Neuronen, die B5-I-Neurone, die Juckreiz auslösenden Neurone durch Gegenstimuli. Diese Juckreiz hemmenden Neurone werden durch Menthol, Capsaicin und Senföl stimuliert. Dies entspricht der Beobachtung, dass diese Substanzen Juckreiz mildern können. Vermutlich fungieren B5-I-Neurone als Neuromodulatoren des Juckreizes 14. Mehrere inzwischen entwickelte NK1R-Antagonisten haben eine juckreizstillende Wirkung gezeigt. Eine gezielte Beeinflussung des SP-NK1R-Signalwegs kann perspektivisch eine Therapieoption werden 15. Serlopitant und Aprepitant haben eine mäßige Wirkung bei chronischem Juckreiz ausgeübt, insbesondere bei Patienten mit nicht-malignen dermatologischen Erkrankungen 16.

Das kappa-Opioid System ist in die Entstehung von Juckreiz involviert; was durch die Symptom-verstärkernde bzw. –auslösende Wirkung des selectiven kappa-Opioidrezeptor-Antagonisten 5′-Guanidinonaltrindol (GNTI) und die Symptom-abschwächende Wirkung von Nalfurafin, einem kappa-Opioid-Agonisten, untermauert wird 17.

Histamin-unabhängiger Juckreiz: Es existieren Rezeptoren (Mas-verwandte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (Mrgpr)), die durch Mastzell-Mediatoren aktiviert werden und einen Histamin-unabhängigen Juckreiz vermitteln. Diese Rezeptoren werden durch ein Abbauprodukt von Enkephalinen im Nebennierenmark (das „bovine adrenal medulla 8-22 peptide“ (BAM8-22)) aktiviert. BAM8-22 scheint ein endogener Auslöser von Juckreiz zu sein. 18. Die Wirkung der Aktivierung eines Mrgpr beinhaltet TRPA1 (transient receptor potential A1; TRPA1 wird fast ausschließlich in Schmerz-aufnehmenden Neuronen peripherer Ganglien und zudem in mechanosensorischen Epithelien des Innenohrs gefunden 19; entsprechend reagieren TRPA1-defiziente Mäuse nicht mit Juckreiz auf entsprechende Auslöser 20. Diese Kaskade scheint einen neuen Ansatz für die gezielte Entwicklung einer Behandlung von chronischem, nicht auf Antihistaminika reagierendem Juckreiz zu bieten.

Rolle von Blutzellen

Basophile Leukozyten: Basophile Leukozyten sind zwar nur sehr selten im Blut zu finden (ca. 1% der Leukozyten), können aber eine Reihe Juckreiz fördernde Substanzen entlassen, inkl. IL-31. 21 22

Eosinophile Leukozyten und KLK5: Die Funktion der Eosinophilen beim Juckreiz wird bei der Mycosis fungoides gut erkennbar: etwa 40 % klagen nicht über Juckreiz, 40 % über milden und 20 % über starken Juckreiz. Die Stärke des Juckreizes ist mit der Zahl der Eosinophilen korreliert, die in die Haut infiltrieren; verantwortlich sollen eine Serinprotease und Kallikrein 5 (KLK5) sein. 23 Erklärung: Kallikrein 5 gehört zu den Serinproteasen; seine Hemmung führt zu einer Minderung des Juckreizes, wie insbesondere beim Netherton-Syndrom (Ursache: loss-of-function Mutation von SPINK5, welches den LEKTI-Serinproteaseinhibitor kodiert) sichtbar wird: eine KLK5-Inaktivierung bessert die Symptomatik. 24

Rolle des Darmmikrobioms

Es wurde von einem Fall berichtet, in dem paraneoplastischer Juckreiz mit einer Veränderung des Mikrobioms im Darm in Verbindung gebracht wurde. Der Patient aus diesem Fallbericht wies einen Anstieg Histamin-produzierender Spezies wie E. coli, Seratia spp., Klebsiella spp. und Enterobacter spp. auf. Gleichzeitig fand sich eine signifikante Abnahme der DAO-Aktivität im Serum 25. DAO (Diaminoxidase) ist ein Histamin-abbauendes Enzym.

Juckreiz bei Allergien

Bei Allergien kann der Juckreiz meist auf die Wirkung von Histamin zurück geführt werden. Histamin wird im Rahmen einer Allergie und auch anderer Überempfindlichkeitsreaktionen des Körpers aus Mastzellen freigesetzt und führt zu einer Reizung von Nervenendigungen in der Haut (mechano-insensitive C-Fasern), die zum Gefühl von Juckreiz beitragen. Die lokale Anwendung von Antihistaminika vom Typ der H1-Blocker (als Salbe) unterdrückt dies.

Juckreiz nicht-allergischer Ursache

Der generalisierte Juckreiz nicht-allergischer Ursache ist noch nicht völlig verstanden. Er wird offenbar über eine andere Population von C-Fasern geleitet, als der Histamin-Juckreiz 26.

Juckreiz bei Gallestau (Cholestase)

Im Serum von Patienten mit Cholestase (Gallestau, z. B. bei der primär biliären Cholangitis, PBC) wurde eine erhöhte Konzentration von LPA (lysophosphatidic acid) gefunden, das über LPA-Rezeptoren in neuronale Zellen aufgenommen wird und im Tierversuch Juckreiz hervorruft. Ursache ist offenbar eine erhöhte Aktivität von Autotaxin, einem Enzym, welches die Bildung von LPA aus Lysophosphatidylcholine katalysiert. Möglicherweise bietet sich hier ein Ansatz für die Entwicklung einer Therapie 27.

Opiatantagonisten (wie Naltrexon) spielen seit vielen Jahren eine Rolle als Behandlungsoption bei Juckreiz cholestatischer Leberkrankheiten (wie z. B. der PBC).

Die Behandlung des Juckreizes bei der PBC erfolgt in erster Linie durch Ursodeoxycholsäure und Obeticholsäure, was aber meist nicht ausreicht. Neuere Perspektiven bieten Agonisten des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor (PPAR)-Signalwegs, wie der spezifische PPAR-Delta-Agonist Seladelpar sowie die unspezifischen PPAR-Agonisten Elafibrinor und Saroglitaza. 28.

→ Cholestatische Leberkrankheit

Juckreiz bei chronischer Niereninsuffizienz

Bei 20 bis 90 % von Patienten mit Niereninsuffizienz tritt Juckreiz auf. Im Endstadium und bei Dialysepflichtigkeit ist er häufiger. Er ist anhaltend und schwer beeinflussbar. Antihistaminika, die bei dem häufigen, allergisch ausgelösten Juckreiz helfen, sind in diesen Fällen meist nutzlos. 29 Der Mechanismus ist unklar. Man geht davon aus, dass ein chronisch entzündlicher Status vorliegt, bei dem das Immunsystem fehlreguliert ist. Die Hypothese wird gestützt durch den gelegentlichen Erfolg immunmodulierender Behandlung (Ultraviolett-B, Tacrolimus, Thalidomid). Auch kann eine meist besonders trockene Haut (Xerosis) zur Symptomatik beitragen. 30

Therapeutisch wirksame Medikamente

Die Behandlung der urämischem Juckreiz ist problematisch. Folgende Medikamente können wirksam sein:

  • Pregabalin: Neuere Untersuchungen zeigen, dass Antiepileptika wie Pregabalin 31 und Gabapentin 32 gegen urämisch bedingten Juckreiz wirksam sind.
  • Nalfurafin: Nalfurafin ist ein Opioid κ-selectiver Agonist, der bei urämischen Patienten gegen Juckreiz wirksam ist 33. Andere in Entwicklung befindliche Opiat-Antagonisten wirken im Tierversuch ebenfalls 34; ihre Wirkung bei dem speziellen Urämie-bedingten Juckreiz ist jedoch noch zu eruieren.

Nach einer Cochrane-Zusammenstellung waren Gabapentinoide (Gabapentin und Pregabalin) die am besten untersuchten Medikamente mit der besten Wirksamkeit. Kappa-Opioid-Agonisten (hauptsächlich Nalfurafin) haben ebenfalls eine gewisse, aber geringere Linderung des Juckreizes bewiesen. Montelukast, Kurkuma, Zinksulfat und topisches Capsaicin zeigten in einzelnen Beobachtungen eine Tendenz zur Verringerung des Juckreiz-Scores. 35

Beim urämisch bedingten Juckreiz kann eine ergänzende Behandlung mit Natriumthiosulfat 36 und Omega-3-Fettsäuren 37 zu einer Verbesserung der Symptomatik führen.

→ Chronische Niereninsuffizienz

Problem der Objektivierbarkeit

Der Schweregrad eines Pruritus ist nicht genau objektivierbar; er schwankt oft stark, u.a. abhängig von Aufmerksamkeit, Fokussierung und Ablenkung. Als Hilfsmittel wird eine visuelle Analogskala (VAS) verwendet (z. B. mit Smilies), auf der der Betroffene die empfundene Juckreizstärke angibt 38. Zudem werden zur Evaluation der Auswirkung auf die Lebensqualität standardisierte Fragebögen eingesetzt, in der auch nach Schlafstörungen, Sucht und Einschränkungen der täglichen Verrichtungen gefragt wird 39.

Häufigkeit

In Deutschland sollen einer Erhebung zufolge in jungen Jahren (bis 30 J) um 12 % und in älteren Jahren (60 – 70 J) um 20 % der Bevölkerung an chronischem Juckreiz leiden; über 90 % von ihnen nehmen keine Therapie in Anspruch 40.

Differenzialdiagnosen und Ursachen

Generalisierter Juckreiz kann Hinweis auf eine innere Erkrankung sein. Differenzialdiagnostisch ist u. a. an folgende Ursachen zu denken:

Chronischer Juckreiz bleibt in bis zu 45 % der Fälle ätiologisch unklar.

Diagnostik

Um die Ursache von Juckreiz herauszufinden, hilft die Beantwortung folgender Fragen meist weiter:

Hauterscheinungen? Der Dermatologe ist kompetenter Ansprechpartner. In Frage kommen atopische Dermatitis, Ekzem, Urtikaria, Skabiose (Krätze) etc.

Juckreiz ohne Hauterscheinungen? Der Internist und Neurologe können möglicherweise weiterhelfen. In Frage kommen

Therapie

Basispflege

Bei zugrunde liegender Hautkrankheit ist eine Basispflege mit Weichmachern (Salben, z. B. Vaseline, panthenolhaltige Salbe) und anderen topischen Medikamenten angezeigt. Dadurch soll Juckreiz-Kratz-Zyklus und die resultierende Störung der Hautbarriere unterbrochen werden. Es muss vermieden werden, dass durch Kratzeffekte sekundäre Hautinfektionen zustande kommen.

Verhaltenstraining

Zur Basistherapie des chronischen Juckreizes gehören die Erlernung von Techniken zur Vermeidung und des Abbaus von Stress. Dazu gehören Entspannungstechniken und das Training sozialer Kompetenz. In Einzelfällen sind psychische Faktoren, die Juckreiz verstärken und unterhalten können, zu eruieren und zu behandeln (ggf. durch einen Psychologen oder Psychiater).

Therapie spezieller Ursachen

Die Behandlung von Juckreiz richtet sich nach der Ursache, sofern sie gefunden werden kann (s. o.). Beispiele sind:

  • Allergien: dazu siehe hier.
  • Nicht allergische Ursache: Therapie mit Opiatantagonisten?
  • Urämie: dazu siehe hier.
  • Chronisch cholestatische Leberkrankheiten: dazu siehe hier.
  • Paraneoplasie: dazu siehe hier.
  • Amyloidose: dazu siehe hier.
  • Atopische Dermatitis: dazu siehe hier.
  • Unklare Ursache: symptomatische Therapie (Antihistaminika? Opiatantagonisten?)

Weitere Entwicklungen

Die zunehmende Kenntnis der biochemischen und neurobiologischen Grundlagen lassen neue Therapien erwarten, so Weiterentwicklungen bei Antihistaminika, Opiatantagonisten, Cannabinoiden, Calcineurin-Inhibitoren, Antidepressiva, uv-Licht-Therapie sowie gezielte Eingriffe in die Systeme von Interleukin-31 (z.B. durch IL-31-Antikörper oder Antikörper gegen der IL-31-Rezeptor A, s.o.), dem Rezeptor des Gastrin-releasing-Peptid, der präsynaptischen Glutamat-Freisetzung 47 oder dem Histamin-H4-Receptor 48.

Der IL-31-Antikörper Nemolizumab scheint sich beim bullösen Pemphigoid, der spontanen Urtikaria und der Dermatomyositis als Therapeutikum anzubieten, da diese Krankheiten mit erhöhtem IL-31-Spiegel einhergehen. 49

Dupilumab ist ein menschlicher monoklonaler Antikörper, der die gemeinsame Rezeptorkomponente für Interleukin (IL)-4 und IL-13 blockiert. Er zeigte bei Patienten mit Prurigo nodularis im Vergleich zu Placebo signifikante Verbesserungen hinsichtlich Juckreiz und Hautläsionen 50 51.

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Ergänzende Informationen

Weiteres


Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Konrad Buscher (Arzt):
  1. Biomed Res Int. 2018 Apr 11;2018:9625936. DOI: 10.1155/2018/9625936[↩]
  2. Can Fam Physician. 2017 Dec;63(12):918-924[↩]
  3. Acta Derm Venereol. 2019 Apr 1;99(5):469-506. DOI: 10.2340/00015555-3164[↩]
  4. Pain. 2014 Jan;155(1):80-92[↩]
  5. Exp Dermatol. 2009; 18:35–43[↩]
  6. Br J Pharmacol. 2014 Nov;171(22):5049-58[↩]
  7. N Engl J Med 2017; 376:826-835 March 2, 2017 DOI: 10.1056/NEJMoa1606490[↩]
  8. Nature. 2007; 448:700–703[↩]
  9. Science. 2009; 325:1531–1534[↩]
  10. Neuropharmacol. 2014 Sep;12(5):434-43.[↩]
  11. Cell Rep. 2025 Apr 22;44(4):115559. doi: 10.1016/j.celrep.2025.115559[↩]
  12. Mol Pain. 2011 Jun 24;7:47[↩]
  13. Pain. 2015 Jul;156(7):1240-6[↩]
  14. Neuron. 2014 May 7;82(3):573-86[↩]
  15. Drugs. 2021 Apr;81(6):621-634. doi: 10.1007/s40265-021-01478-1[↩]
  16. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025 Oct;39(10):1738-1749. doi: 10.1111/jdv.20807[↩]
  17. Neuroscience. 2009 September 29; 163(1): 23–33[↩]
  18. J Neurosci. 2011 May 18;31(20):7563-7[↩]
  19. Handb Exp Pharmacol. 2007;(179):347-62[↩]
  20. Nat Neurosci. 2011 May;14(5):595-602[↩]
  21. Exp Dermaol  2019 Dec;28(12):1373-1379. doi: 10.1111/exd.13705.[↩]
  22. Eur Resp J Suppl 1996 Aug;22:126s-131s.[↩]
  23. Eur. J Dermatol 2019 Jun 1;29(3):268-273. doi: 10.1684/ejd.2019.3560.[↩]
  24. PLoS Genet. 2015;11(9):e1005389. Published 2015 Sep 21. doi:10.1371/journal.pgen.1005389[↩]
  25. Biomedicines. 2025 Apr 25;13(5):1036. doi: 10.3390/biomedicines13051036[↩]
  26. Neurosci Lett. 2010 Feb 19;470(3):193-6[↩]
  27. Gastroenterology. 2010 Sep;139(3):1008-18[↩]
  28. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023 Jul;21(8):2076-2087. doi: 10.1016/j.cgh.2023.02.005[↩]
  29. Am J Kidney Dis. 2017 Nov;70(5):638-655. DOI: 10.1053/j.ajkd.2017.05.018[↩]
  30. Toxins (Basel). 2021 Jul 28;13(8):527. DOI: 10.3390/toxins13080527[↩]
  31. J Ren Care. 2010 Dec;36(4):180-5[↩]
  32. Ren Fail. 2009;31(2):85-90[↩]
  33. Expert Opin Pharmacother. 2012 Jul;13(10):1507-13[↩]
  34. Br J Pharmacol. 2015 Sep;172(17):4331-41. doi: 10.1111/bph.13212. Epub 2015 Jul 14.[↩]
  35. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Dec 7;12(12):CD011393. DOI: 10.1002/14651858.CD011393.pub2[↩]
  36. Toxins (Basel). 2021 Oct 30;13(11):769. doi: 10.3390/toxins13110769.[↩]
  37. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):509-514[↩]
  38. Hautarzt. 2012 Jul;63(7):521-31[↩]
  39. Allergy. 2005 Aug;60(8):1073-8[↩]
  40. Dermatology. 2010;221(3):229-35[↩]
  41. Can J Kidney Health Dis. 2023 Jan 24;10:20543581221149620. doi: 10.1177/20543581221149620.[↩]
  42. Pharmacol Rep. 2021 Apr;73(2):443-453[↩]
  43. Clin Geriatr Med. 2024 Feb;40(1):91-116[↩]
  44. Cureus. 2021 Nov 24;13(11):e19854. doi: 10.7759/cureus.19854[↩]
  45. Acta Derm Venereol. 2011 Oct;91(6):698-703. doi: 10.2340/00015555-1150[↩]
  46. Br J Dermatol. 2009 Dec;161(6):1217-24.[↩]
  47. CNS Neurosci Ther. 2011 Dec;17(6):742-9[↩]
  48. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010 Nov;24(11):1249-60[↩]
  49. Front Immunol . 2019 Jun 21;10:1383. doi: 10.3389/fimmu.2019.01383.[↩]
  50. Nat Med. 2023 May;29(5):1180-1190. doi: 10.1038/s41591-023-02320-9[↩]
  51. Expert Rev Clin Immunol. 2024 Mar;20(3):249-254. doi: 10.1080/1744666X.2023.2268291[↩]

Von Prof. Dr. Konrad Buscher (Arzt)

Prof. Dr. Konrad Buscher, MBA Staatsexamen und Promotion Berlin Charté Habilitation Universität Münster. Wissenschaftliche Arbeiten in San Diego / La Hoya Publikationen in verschiedenen hochrangigen Journals, u. a. in Front Cardiovasc Med., Circ Res., Angiogenesis., Front Immunol., Am J Transplant., Kidney Int., Cells. Eur J Cell Biol., Nanomedicine., BMJ Case Rep., mehrere in Nature Communications. Geschäftsführender Oberarzt der Medizinischen Klinik D