Glukokortikoide

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Allgemeines


Kernpunkte

  • Glukokortikoide sind lebenswichtige Hormone der Nebennierenrinde, die Stoffwechsel, Immunsystem und Stressreaktionen steuern.
  • Therapeutisch werden sie als Kortisonpräparate bei Allergien, Autoimmunerkrankungen und entzündlichen Prozessen eingesetzt.
  • Das wichtigste körpereigene Glukokortikoid ist Kortisol. Synthetische Präparate wie Prednisolon oder Dexamethason wirken deutlich stärker.
  • Glukokortikoide wirken entzündungshemmend, immunsuppressiv und beeinflussen Energiehaushalt, Psyche und Gewebestoffwechsel.
  • Aufgrund möglicher Nebenwirkungen – von Stoffwechselstörungen bis Osteoporose – erfordert ihre Anwendung eine sorgfältige ärztliche Abwägung.

Glukokortikoide sind zentrale Hormone der Nebennierenrinde, die den Energiehaushalt steuern und den Körper in Stresssituationen unterstützen. Als körpereigenes Stresshormon spielt vor allem Kortisol eine entscheidende Rolle für Stoffwechsel, Immunsystem und Entzündungsregulation. Therapeutisch werden Glukokortikoide in Form von Kortisonpräparaten breit eingesetzt – etwa bei allergischen Erkrankungen, Autoimmunprozessen oder zur Immunsuppression. Ihre starke entzündungshemmende Wirkung macht sie zu unverzichtbaren Medikamenten, erfordert jedoch eine sorgfältige Nutzen‑Risiko‑Abwägung aufgrund möglicher Nebenwirkungen.

→ Glukokortikoide
→ Allergie
→ Autoimmunkrankheit
→ Immunsuppression

Wirkungen

Die Wirkung der Glukokortikoide ist vielfältig. Sie beeinflussen das Verhalten sowie den Stoffwechsel, die Funktion des Herzkreislaufsystems, das Immunsystem und neuroendokrine Aktivitäten. Neue Aspekte betreffen die Wirkungen im Gehirn 1 2 3. Herausgegriffen seien folgende Aspekte:

  • Glukokortikoide sind Stresshormone. Sie werden in Stress– oder Gefahrensituationen vermehrt gebildet und setzen den Körper in die Lage, aktuell mehr Energie für Flucht oder Angriff zu produzieren 4 5 6 und in akuten Situationen (z. B. beim Sport) weniger Schmerz zu empfinden 7. Dabei ist das ß-Endorphinsystem eingebunden 8.
  • Sie wirken sich auf das Ernährungsverhalten aus, indem sie die Bildung orexigener und anorixegener Neuropeptide modulieren 9
  • Sie sorgen in peripheren Geweben für einen Eiweiß-abbauenden (katabolen) Effekt. Die entstehenden Aminosäuren gelangen in die Leber und werden dort – wiederum unter der Wirkung der Glukokortikoide – verstärkt in Glukose umgewandelt, die zur Energiegewinnung dient. Im Überschuss entstehende Glukose kann zum Steroiddiabetes führen. Damit sorgen Glukokortikoide für eine Energieversorgung des Körpers auf Kosten körpereigenen Eiweißes 9. Ihr evolutionärer Vorteil ist vermutlich, das Überleben in Hungerperioden zu sichern.
  • Die Eiweiß-katabolen Wirkungen in peripheren Geweben haben viele Auswirkungen. Wichtig sind eine Myopathie (Muskelschwäche), ein Knochenabbau (Osteoporose) und eine Reduktion der Proteinsynthese in lymphatischem Gewebe.
  • Glukokortikoide haben über die katabolen Wirkung auf den Eiweißstoffwechsel eine ausgeprägte hemmende Wirkung auf das Immunsystem und wirken antientzündlich und immunsuppressiv. Sie erhöhen auch die Infektanfälligkeit des Körpers und beeinflussen den Stoffwechsel des Gehirns mit Auswirkungen auf die Psyche.

→ Biologie der Glukokortikoidwirkung

Therapieindikationen

Therapeutisch werden Glukokortikoide bei verschiedensten Krankheiten und Krankheitsbedingungen eingesetzt. Dazu gehören

Nebenwirkungen und Komplikationen

Zu den Nebenwirkungen und möglichen Komplikationen von Glukokortikoiden gehören unerwünsche Effekte und Nebenwirkungen. Eine endogen erhöhte Bildung führt zu verschiedenen Effekten, die beim Cushing-Syndrom beschrieben werden. Hervorzuheben ist die erhöhte Bereitschaft für eine Depression 10 11.

Unerwünschte Soforteffekte einer Behandlung

  • Akne
  • Magenulkus (Magenanamnese vor Therapie!)
  • Infektionsanfälligkeit (z.B. Pilzinfektionen, Soor, Angehen einer bakteriellen Endokarditis bei Klappenvitien des Herzens)
  • innere Unruhe, Schlaflosigkeit, psychische Derangiertheit u.a. innere Aufgeregtheit und Depressionen
  • „Kortisonpsychose“ (nicht dosisabhängig, selten aber wichtig wegen u. U. gefährlicher psychotischer Reaktionen) 12. Dabei kommt es zu einer Dysregulation verschiedener Transmitter im Gehirn 13.
  • Anregung des Appetits
  • Hypokaliämie

Unerwünschte Effekte einer lang anhaltenden Behandlung

Einige Erkrankungen, insbesondere Autoimmunkrankheiten, chronisch-entzündliche Darmkrankheiten und Asthma, bedürfen meist einer Langzeittherapie mit Kortisonpräparaten. Sie haben ein erhöhtes Risiko für Langzeitnebenwirkungen. 14

  • Gewichtszunahme mit Fettumverteilung (Nacken, Pausbacken), medikamentös induzierter Morbus Cushing (Cushing-Schwelle des Dosis zwischen 10 und 15 mg Prednisolon)
  • Bluthochdruck (>30 %)
  • Striae an den Bauchdecken
  • Knochenabbau (Osteoporose, Frakturen bis 30 %)
  • Myopathie (Muskelschwäche und -beschwerden)
  • pergamentartig dünne Haut
  • Neigung zu subkutanen Hautblutungen, Fragilität der Blutgefäße
  • gastrointestinale Nebenwirkungen wie Übelkeit (bis 5 %)
  • Linsen- und Glaskörpertrübungen an den Augen (bis 3 %, augenärztliche Kontrollen erforderlich!)
  • metabolische Komplikationen wie Hyperglykämie (4-fach erhöht)
  • erhöhte Entzündungsbereitschaft, z. B. an der Haut 15
  • Induktion einer Nebenniereninsuffizienz (sehr geringes Risiko) 16

Einige dieser Nebenwirkungen und Komplikationen treten nur bei einem beschränkten Prozentsatz auf. Patienten, die eine besondere Gefahr für spezielle Komplikationen haben, können nicht vorhergesehen werden, ebenso wenig solche, die wegen Resistenz nicht genügend auf Kortikoide ansprechen. Sie können daher nicht ohne weiteres vor der Therapie ausgefiltert werden.

In einer Auswertung verschiedener Studien wurden folgende unerwünschten Effekte bei einer Langzeiteinnahme von Glukokortikosteroiden am häufigsten genannt: 17

  • Hypertonie (Prävalenz > 30 %);
  • Knochenbruch (21 % – 30 %);
  • Katarakt (1 % – 3 %);
  • Übelkeit, Erbrechen und andere Magen-Darm-Erkrankungen (1 %  -5 %);
  • Stoffwechselprobleme, wie Gewichtszunahme, Hyperglykämie und Typ-2-Diabetes mit einem 4-fach höheren Risiko gegenüber Kontrollenpopulationen.

Selbst eine milde Überfunktion von Kortisol, oft verursacht durch ein „Inzidentalom“ (zufällig entdeckte kleine Raumforderung ohne besondere klinische Symptomatik) in der Nebenniere, kann auf Dauer  zu klinischen Konsequenzen führen; angeführt werden Knochenbrüchigkeit, arterielle Hypertonie, subklinische Atherosklerose, kardiovaskuläres Remodellierung, Dyslipidämie, Beeinträchtigung des Glukosestoffwechsels, viszerale Adipositas, Infektionen, Muskelschäden, Stimmungsstörungen und Gerinnungsneigung, die ansonsten nicht ausreichend erklärbar sind. 18

Vorsicht mit Glukokortikoiden bei Depression

Patienten mit unipolarer Depression, die nicht positiv auf einen Dexametason-Suppressionstest reagierten, hatten in einer Studie ein höheres Suizidrisiko als solche mit einem positiven Testergebnis 19. Daher Vorsicht mit einer geplanten Glukokortikoidtherapie bei vorbekannter Depression. Der Dexametason-Suppressionstest ist ein Biomarker  für die Gefahr einer Suizidalität 20.

Vorsorge und Aufklärung über Komplikationen

  • Es ist eine gute Anamnese zu erheben, in der nach Magenkomplikationen, Risikofaktoren für eine Osteopenie, psychischen Sonderreaktionen und nach evtl. vorangegangenen Kortison-Therapien gefragt wird. Die Patienten sind über die möglichen Nebenwirkungen aufzuklären.
  • Vorsorglich ist vor oder zu Beginn einer geplanten lang dauernden Therapie eine augenärztliche Kontrolle durchzuführen.
  • Bei höheren Kortikoid-Dosen sollte ein Magenschutz durchgeführt werden (wahrscheinlich nicht bei jedem Patienten nötig und im Einzelfall zu entscheiden). Schwarzer Stuhlgang (Teerstuhl) deutet auf eine Magenblutung und damit auf ein Kortisonulkus hin (Abklärung durch Endoskopie).
  • Der Mund muss regelmäßig auf Soor untersucht werden. Sind Pilzbeläge zu erkennen, ist auch an einen Soorbefall der Speiseröhre zu denken.
  • In jedem Fall sollte bei geplant langer Anwendung über eine therapeutische Alternative zu Kortikosteroiden nachgedacht werden (z. B. Kombination mit Azathioprin oder Cyclophosphamid zur Kortisoneinsparung).

Relative Wirkstärken der Glukokortikoide

Wenn für Dexamethason die relative Bindung 100 festgelegt wird, dann haben die einzelnen Hormone folgende relative Bindungsstärken:

  • Fluticason 1800
  • Beclomethasonmonopropionat 1022
  • Budesonid 935
  • Triamcinolonacetonid 190
  • Dexamethason 100
  • Dexamethason-21-Acetat 0 (Prodrug)
  • Beclomethason 59
  • Methylprednisolon 42
  • Methyprednisolon-21-Acetat 0 (Prodrug)
  • Prednisolon 16
  • Hydrocortison (Cortisol) 9
  • Triamcinolon-21-Acetat 0 (Prodrug)

Applikationsarten

Die Applikation kann systemisch (über Tabletten oder Infusionen), topisch (lokal appliziert) an der Haut (Salben, Cremes etc. bei Hautkrankheiten), am Auge (Tropfen bei Augenentzündungen), in der Nase (Nasentropfen bei allergischen Entzündungen der Nasenschleimhaut), im Bronchialsystem (Inhalation bei Asthma) oder im Darmkanal (Einläufe bei chronischer Entzündung) erfolgen.

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Verweise

Weiteres

  1. J Neuroendocrinol. 2014 Sep;26(9):557-72. doi: 10.1111/jne.12157[↩]
  2. Dev Neurosci. 1996;18(1-2):49-72. doi: 10.1159/000111395[↩]
  3. Corticosteroids. Orthop Nurs. 2019 Sep/Oct;38(5):336-339. doi: 10.1097/NOR.0000000000000595[↩]
  4. Int Rev Neurobiol. 2001;46:243-72. doi: 10.1016/s0074-7742(01)46065-x[↩]
  5. Psychoneuroendocrinology. 2001 Jan;26(1):37-49. doi: 10.1016/s0306-4530(00)00035-4.[↩]
  6. Obes Rev. 2023 Mar;24(3):e13539. doi: 10.1111/obr.13539[↩]
  7. Psychopharmacology (Berl). 1983;79(2-3):199-202. doi: 10.1007/BF00427812[↩]
  8. Neuroendocrinology. 1983;36(3):225-34. doi: 10.1159/000123460.[↩]
  9. J Neuroendocrinol. 2014 Sep;26(9):557-72[↩][↩]
  10. Psychoneuroendocrinology. 2022 Feb;136:105625. doi: 10.1016/j.psyneuen.2021.105625.[↩]
  11. Eur Neuropsychopharmacol. 1995;5 Suppl:77-82. doi: 10.1016/0924-977x(95)00039-r[↩]
  12. Cureus. 2025 Mar 31;17(3):e81515. doi: 10.7759/cureus.81515[↩]
  13. Diseases. 2024 Nov 23;12(12):300. doi: 10.3390/diseases12120300[↩]
  14. Clin Ther. 2017 Nov;39(11):2216-2229. DOI: 10.1016/j.clinthera.2017.09.011. Epub 2017 Oct 19. PMID: 29055500.[↩]
  15. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2021 Sep 24;14:1337-1341. DOI: 10.2147/CCID.S332201[↩]
  16. Thorax. 2006 May;61(5):405-8. DOI: 10.1136/thx.2005.052456[↩]
  17. Clin Ther. 2017 Nov;39(11):2216-2229. DOI: 10.1016/j.clinthera.2017.09.011[↩]
  18. Int J Mol Sci. 2022 Jan 8;23(2):673. DOI: 10.3390/ijms23020673[↩]
  19. J Affect Disord. 2004 Dec;83(2-3):103-8. doi: 10.1016/j.jad.2004.08.009[↩]
  20. J Affect Disord. 2025 Jan 1;368:237-248. doi: 10.1016/j.jad.2024.09.048[↩]