Kortikosteroide

Nebennierenadenom Inzidentalom
Nebennierenadenom, Inzidentalom (CT)

Allgemeines

Kortikosteroide (Kortikoide) sind Hormone der Nebennierenrinde. Grundgerüst ist das Progesteron (ein weibliches Sexualhormon), das aus Cholesterin gebildet wird. Auch die synthetischen Abkömmlinge (wie Prednisolon oder Dexamethason) werden als Kortikosteroide bezeichnet.

Häufig werden mit dem Begriff nur die Glukokortikoide gemeint. Unter Kortikosteroide fallen jedoch auch die Mineralocorticoide und die Androgene der Nebenniere (s. u.). Kortikosteroide haben damit eine Wirkung auf den Zuckerhaushalt, auf den Mineralhaushalt und, da die Androgene Vorstufen von Östrogenen sind, auf die Sexualfunktionen.

Hormone der Nebenniere

Hormone der Nebennierenrinde

Alle Nebennierenrindenhormone sind Steroidhormone, deren Bildung aus Cholesterin (über Pregnenolon und Hydroxyprogesteron) erfolgt. Zu ihnen gehören folgende:

Glukokortikoide

Cortisol (Hydrokortison) hat Glukokortikoid-Eigenschaften, aber weist auch Mineralokortikoid-Eigenschaften auf. Es ist neben den Nebennierenmarkhormonen (Katecholaminen) das wichtigste Stresshormon. Glukokortikoide werden in der Zona fasciculata gebildet, der mittleren Zone der Nebennierenrinde. Ihre Bildung wird durch das Hormon des Hypophysenvorderlappens ACTH gefördert. Therapeutisch werden sie zur Dämpfung überschießender immunologischer und entzündlicher Prozesse im Körper und von Schockzuständen verwendet. Überproduktion: Morbus Cushing. Mangelkrankheit: Addison-Syndrom (Nebenniereninsuffizienz).

Mineralokortikoide

Mineralocorticoide steigern die Rückresorption von Natrium und erhöhen die Ausscheidung von Kalium in den Nieren; sie steigern das Blutvolumen und den Blutdruck. Hauptvertreter ist Aldosteron, gebildet in der Zona glomerulosa, der äußeren Schicht der Nebennierenrinde. Einbindung der Aldosteron-Produktion in das Regelkreissystem des RAAS. Überproduktion: Conn-Syndrom. Mangelkrankheit: Nebenniereninsuffizienz (Addison-Syndrom).

Androgene

Männliche Geschlechtshormone werden in der Zona reticularis gebildet, der inneren Zone der Nebennierenrinde. Zu den Androgenen der Nebenniere gehören Dehydroepiandrosteron (DHEA, gebildet in der Nebenniere), Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-S), Androstendion (A4, gebildet in der Nebenniere, den Testes und den Ovarien; es wurde früher zum Bodybuilding verwendet) und Androstendiol. Das wirksamste Androgen Dihydrotestosteron ist ein Derivat des Testosterons und wird nicht in der Nebebniere, sondern in den Testes und der Haut gebildet.

Hormone des Nebennierenmarks

Hormone des Nebennierenmarks gehören nicht zu den Kortikosteroiden. Das dort gebildete Adrenalin und sein Abkömmling Noradrenalin regeln Blutdruck, Herzfrequenz und weitere Stressreaktionen des Körpers in Gefahrensituationen hoch. Sie wirken mit den Glukokortikosteroiden zusammen, die den Körper gegen Schäden bei Stressreaktionen schützen, beispielsweise durch Dämpfung der Entzündungsreaktionen (siehe hier).

Kortikosteroide in der Intensivmedizin

Schwer verlaufende Infektionen jeder Art können durch einen Zytokinsturm in eine problematische Behandlungsphase geraten. In diesen Fällen wird häufig zu einer Dämpfung der Entzündungsreaktionen durch Kortikosteroide gegriffen. Beispiele sind eine schwer verlaufende Pneumonie (Lungenentzündung) und ARDS (akutes Respiratory-Distress-Syndrom): Kortikosteroide senken die kurzfristige Sterblichkeit und können einen drohenden Schock verringern. Die Beobachtungen besagen, dass Kortikosteroide bei beiden Erkrankungen nur geringe oder gar keine Auswirkungen auf nosokomiale Infektionen haben und damit nicht selbst wieder zu bedenklichen Komplikationen führen 1.

Nebenwirkungen und Langzeitfolgen

Eine Langzeitexposition mit Kortikoiden führt zu Nebenwirkungen und Komplikationen. Ein Review-Artikel listet folgende auf 2:

  • Bluthochdruck (Prävalenz >30 %);
  • Knochenbruch (21 % – 30 %);
  • Katarakt (1 % – 3 %);
  • Übelkeit, Erbrechen und andere Magen-Darm-Beschwerden (1 % – 5 %); und
  • Stoffwechselprobleme (z. B. Gewichtszunahme, Hyperglykämie und Typ-2-Diabetes).

Die meisten dieser Wirkungen sind auf Glukokortikoide zurückzuführen.

Beeinträchtigung der Wundheilung

Die Zugfestigkeit von heilenden Wunden ist unter Kortikoidmedikation um etwa 30 % verringert (Tierversuche). 3 Bei Verletzungen wirken injizierte Kortisonpräparate schmerz- und entzündungshemmend und abschwellend (daher Verwendung in der Sportmedizin). Sie sind jedoch, wenn auch nur in geringem Maße, komplikationsträchtig. Beschrieben wurden bei Daueranwendung Sehnen- und Faszienrupturen (am häufigsten), Schienbeinstressfrakturen und multifokale Osteonekrose. 4

Glukokortikoid-induzierte Osteoporose

Häufige Folge einer lang dauernden Kortikosteroidmedikation ist eine Osteoporose. Um sie zu möglichst vermeiden, werden verschiedene Maßnahmen empfohlen: vermehrte körperliche Bewegung, Raucherentwöhnung, kein erhöhter Alkoholkonsum, ausreichende Kalziumzufuhr und Vermeidung eines Vitamin-D-Mangels. Kontrolle über Beurteilung des Frakturrisikos unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Menopausenstatus, früheren Frakturen und Knochenmineraldichte.

Folgende Medikamente können zur Vermeidung einer Kortikosteroid-bedingten Osteoporose infrage kommen: Alendronat, Risedronat, Zoledronat, Denosumab und Teriparatid (siehe hier). Die Überwachung erfolgt meistens über eine Dual-Energy-Röntgen-Absorptiometrie (DXA), bei der nach Wirbelfrakturen ein Jahr nach Beginn der Glukokortikoidbehandlung gesucht wird. 5

→ Osteoporose

Kortisonpsychose

Kortikosteroide können das psychische Befinden beeinträchtigen und psychiatrische Störungen hervorrufen. Sie reichen von Angst,  Schlaflosigkeit und schweren Stimmungsschwankungen bis hin zu Psychosen, Delirium und Demenz. Eine Unterbrechung der Medikation kann zu einer völligen Erholung führen 6. Es wurde jedoch auch über eine psychotische Manie nach Unterbrechung einer Kortikosteriodmedikation berichtet 7.

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Ergänzende Informationen

Weiteres

Literatur: 8 9 10


Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung:

  1. Ann Intern Med. 2026 Jan;179(1):67-80. doi: 10.7326/ANNALS-25-03055[↩]
  2. Clin Ther. 2017 Nov;39(11):2216-2229. DOI: 10.1016/j.clinthera.2017.09.011[↩]
  3. Am J Surg. 2013 Sep;206(3):410-7. DOI: 10.1016/j.amjsurg.2012.11.018.[↩]
  4. Clin J Sport Med. 2005 Sep;15(5):370-5. DOI: 10.1097/01.jsm.0000179233.17885.18 [↩]
  5. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Jun 9;13:908727. DOI: 10.3389/fendo.2022.908727[↩]
  6. Psychiatry Clin Neurosci. 2011 Oct;65(6):549-60. DOI: 10.1111/j.1440-1819.2011.02260.x [↩]
  7. Aust N Z J Psychiatry. 2021 Mar;55(3):325. doi: 10.1177/0004867420961471.[↩]
  8. Orthop Nurs. 2019 Sep/Oct;38(5):336-339. DOI: 10.1097/NOR.0000000000000595. PMID: 31568125.[↩]
  9. Nat Metab. 2026 Jan;8(1):52-61. doi: 10.1038/s42255-025-01431-6[↩]
  10.  J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Nov;27(11):1841-52. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600483[↩]

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum über Glykoproteine. Klinische Ausbildung und Forschung über Gallensäuretransport und Cholestase an der Universitätsklinik Freiburg. Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation. Chefarzt in Berlin und Frankfurt (Oder).