Eine Entzündung (abgeleitet von der Vorstellung eines inneren Feuers) ist eine heftige Abwehrreaktion des Körpers auf einen Fremdstoff oder eine Infektion.
Allgemeines
Lokale und allgemeine Entzündungsreaktionen
Eine lokale Entzündungsreaktion geht mit örtlicher Schwellung, Rötung und Überwärmung sowie mit lokalen Schmerzen sowie mit einer Funktionseinschränkung einher (rubor, calor, dolor, functio laesa). Vermittelt werden die Entzündungsreize über einen Signalweg, der von NF-kappaB ausgeht.
Eine allgemeine entzündliche Reaktion kann zu Fieber, allgemeiner Schwäche und weiteren Allgemeinsymptomen führen. Viele Symptome sind Ausdruck einer immunologischen Abwehrreaktion. Heute zählen auch Entzündungsreaktionen hinzu, die nicht durch einen Fremdstoff oder einen Erreger, sondern durch eine Fehlleitung des Immunsystems bedingt sind. Hierzu zählen viele chronische, rheumatische und autoimmunologische Erkrankungen.
Akute Entzündung
Eine akute Entzündung ist eine komplexe Reaktion des Körpers auf einen störenden und krank machenden Reiz (ein Pathogen).
- Auf den lokalen Reiz von Pathogenen hin werden Makrophagen und Gewebsmastzellen aktiviert. Sie wetzen gefäßaktive Substanzen (Prostaglandin E2, Leukotrien B4 und Histamin) frei und steigern dadurch die Durchblutung, wodurch die Abwehrreaktion gefördert wird. Endothelzellen (wie auch Makrophagen) bilden Stickstoffmonoxid (NO), welches ebenso wie mit Histamin die kleinen Blutgefäße erweitert und für Blutzellen und Flüssigkeit permeabel macht. So entstehen eine lokale Rötung und ein Gewebsödem.
- Makrophagen sind zentrale Akteure bei einer Entzündungsreaktion. Über die Freisetzung von IL-1 und TNF-alpha werden Leukozyten angelockt. Sie fördern die Bildung von P- und E-Selektinen auf Endothelzellendie Leukozyten veranlassen, auf der innerer Gefäßoberfläche (der Oberfläche der Endothelzellen der Blutgefäße) zu patrouillieren, und ihren Weg zum Entzündungsgeschehen zu finden. Dort beteiligen sie sich an der Inaktivierung und Entfernung der Erreger und Abbauprodukte.
- Zu den Mediatorstoffen bei Entzündungsreaktionen gehören Komponenten des Abwehrsystems (Immunsystem), wie Leukozyten, Lymphozyten, Immunglobuline, Prostaglandine, Interferone und weitere Zytokine beteiligt. Sie wehren Toxine, Viren, Pilze, Bakterien, Parasiten und andere schädliche Einflüsse ab.
- Gewebefaktoren des Gerinnungssystems sowie Faktoren aus dem Blut und Thrombozyten leiten Prozesse einer Blutstillung ein (siehe hier).
- Schmerzrezeptoren, die auf pH-Wert-Verschiebung und Mediatorstoffe reagieren, vermitteln eine muskuläre Abwehr.
Chronische Entzündung
Eine chronische Entzündung wird durch immunologische Reaktionen unterhalten, bei denen Monozyten und Lymphozyten eine ausschlaggebende Rolle spielen. Sie fördern die Bildung einer plasmatischen Immunantwort durch Bildung von Antikörpern und Immunglobulinen.
Eine chronische Entzündung wird durch vermehrten Fettgehalt des Bindegewebes gefördert und ist ein krankheitsfördernder Faktor bei Adipositas (Fettsucht).
Eine chronische Entzündung fördert weitere Krankheiten:
- die Arteriosklerose 1,
- neurodegenerative Krankheiten, wie
- die Demenz 2 und
- die Parkinson-Krankheit 3, und
- die Entstehung von Krebs. 4
Klinisches Bild
Eine lokale Entzündung ist laut einer alten Definition durch eine lokale Rötung (Rubor), Überwärmung (Calor), Schmerz (Dolor) und eine Funktionsstörung (Functio laesa) charakterisiert.
Lokale Entzündungen können harmlos und rasch reversibel sein. Wenn sie sich ausbreiten, kann es zu Allgemeinreaktionen kommen. Eine lokale Entzündung, beispielsweise ein Erysipel oder eine Phlegmone kann sich über eine Bakterieninvasion in drainierende Lymphbahnen ausbreiten; dies kann durch einen sichtbar geröteten und schmerzhaften Strang in der Haut erkennbar sein (Lymphangitis).
Eine Entzündungsreaktion, die den gesamten Körper betrifft, beinhaltet in der Regel Fieber, oft mit Schüttelfrost, Abgeschlagenheit und Abnahme der Vigilanz (Wachheit, Aufmerksamkeit). Bei einer Sepsis (Bakterienvergiftung) treten ausgeprägte Veränderungen der Laborwerte auf (siehe hier).
Geringe bis unterschwellige Entzündungen im Körper können systemische Auswirkungen haben und das Wohlbefinden entscheidend beeinträchtigen, Abgeschlagenheit und unbestimmte rheumatische Symptome hervorrufen und zu Depression und neurodegenerativen Krankheiten prädisponieren. Dauernder Stress fördert die Bereitschaft zu unterschwelligen Entzündungen 5. Manche Infektionskrankheiten können sich weitgehend unbemerkt über unterschwellige Entzündungsreaktionen ausbreiten, während dessen oft jedoch das Wohlbefinden sinkt; Beispiele sind die Tuberkulose und die Lyme-Borreliose. Eine systemische Entzündung im Darm kann als Ursache von Depressionen und von chronischen Lebererkrankungen infrage kommen 6.
Laborwerte
Eine Entzündung lässt sich durch Entzündungsmarker diagnostizieren und durch sie in ihrer Intensität und in ihrem Verlauf verfolgen.
Sehr empfindliche Parameter weisen nach, dass auch bei Krankheiten, die keine übliche klinische Entzündungsreaktion bieten, eine unterschwellige Entzündung eine entscheidende Rolle spielt, so bei einer Fettleberhepatitis, einer Adipositas, dem Morbus Parkinson, der Depression oder dem Autismus. 7 5
Verlauf
Die Entzündung eines Organs kann je nach Immunreaktion akut oder chronisch verlaufen (Beispiel: akute und chronische Hepatitis oder Pankreatitis). Autoimmunkrankheiten verlaufen per se chronisch.
Beeinflussung durch Medikamente
- Bakterielle Entzündungen, die nicht spontan vergehen oder die komplikationsträchtig sind, werden mit Antibiotika behandelt (Beispiel: Phlegmone).
- Virale Entzündungen, die nicht selbstlimitierend sind, werden, so zur Verfügung, virustatisch behandelt (Beispiele: Hepatitis B, Hepatitis C).
- Autoimmunologische Entzündungen werden, wenn sie ansprechen, durch einen Eingriff in das Immunsystem (z. B. durch Immunmodulatoren) behandelt (Beispiele: Rheumatoide Arthritis, Autoimmunhepatitis, Lupus erythematodes).
Unspezifische Entzündungshemmer sind Glukokortikoide und nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID, z. B. Indometacin, Ibuprofen).
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Verweise
Referenzen
- Circ Res. 2019 Jan 18;124(2):315-327. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313591. PMID: 30653442; PMCID: PMC6342482.[↩]
- Brain. 2018 Dec 1;141(12):3415-3427. doi: 10.1093/brain/awy265. PMID: 30403785; PMCID: PMC6262214.[↩]
- Autoimmun Rev. 2016 Oct;15(10):1005-11. DOI: 10.1016/j.autrev.2016.07.022 . Epub 2016 Aug 4. Erratum in: Autoimmun Rev. 2016 Dec;15(12):1210. PMID: 27497913.[↩]
- Trends Cell Biol. 2015 Apr;25(4):214-20. doi: 10.1016/j.tcb.2014.11.001. Epub 2014 Nov 28. PMID: 25444276; PMCID: PMC4380818.[↩]
- Psychol Bull. 2014 May;140(3):774-815. doi: 10.1037/a0035302[↩][↩]
- J Hepatol. 2022 Mar;76(3):665-680. doi: 10.1016/j.jhep.2021.11.008[↩]
- BMC Public Health. 2024 Sep 27;24(1):2627. doi: 10.1186/s12889-024-20065-z[↩]