Nichtsteroidale Antiphlogistika

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Allgemeines

Nichtsteroidale Antiphlogistika (engl.: non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAID) sind Medikamente, die Entzündungen unterdrücken und Fieber senken, und die nicht zu den Kortisonpräparaten (Kortikoiden) gehören. Wegen ihrer Wirkung bei schmerzhaften Gelenkerkrankungen werden NSAID auch als nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) oder (landläufig) als Rheumamittel bezeichnet. Zu den NSAID gehören beispielsweise Aspirin (ASS), Ibuprofen, Diclofenac, Piroxicam, Naproxen oder Phenylbutazon.

Wirkungen

Nichtsteroidale Antiphlogistika haben vielfältige Wirkungen. Sie hängen davon ab, welche der Cyclooxigenasen, COX 1 und/oder COX-2, sie blockieren. Zu den unspezifisch wirkenden Medikamenten, die sowohl  COX-1 wie COX-2 hemmen, gehören die „alten“ Antirheumatika wie Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin), Ibuprofen, Naproxen, Diclofenac, Indometacin und Piroxicam. Zu den selektiven COX-2-Hemmern (Coxibe) gehört Celecoxib.

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→ Zu Indikationen, Wirkungen und Nebenwirkungen siehe hier.

Indikationen

NSAID, wie Acetylsalicylsäure (Aspirin) oder Ibuprofen, werden vielfach als Hausmittel bei verschiedenen Entzündungen und Schmerzen, wie bei Kopfschmerzen und degenerativen oder entzündlichen Glieder- und Gelenkschmerzen, bei grippalen Infekten, sowie zur Fiebersenkung verwendet.

Nebenwirkungen und Komplikationen

Zu den nicht erwünschten Wirkungen zählen gastrointestinale (den Magendarmtrakt betreffende), kardiale (das Herz betreffende) und renale (die Nieren betreffende) Nebenwirkungen, sowie eine erhöhte Blutungsneigung. Sie können zum Absetzen oder Umsetzen der Medikation veranlassen.

Bei Langzeitgebrauch von NSAID erhöht sich das Risiko für eine Magendarmblutung und Niereninsuffizienz.

Selektive COX-2-Inhibitoren

Selektive COX-2-Inhibitoren (Coxibe, wie Celecoxib) weisen weniger Blutungen im Magendarmtrakt auf. 1 Sie sind jedoch mit kardiovaskulären Nebenwirkungen wie Bluthochdruck und einem erhöhten Risiko für Herzattacken inkl. einem Herzinfarkt sowie mit Nierenfunktionsstörungen verbunden. Das gilt insbesondere für Patienten mit einer Herzerkrankung, Leberzirrhose und chronischer Nierenkrankheit, sowie bei einer Co-Medikation mit RAAS-Hemmern (wie ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorenblockern) und Diuretika. 2

Erklärung: Dies wird zum Teil der Tatsache zugeschrieben, dass COX-2 in der Niere die Renin-Angiotensin-Sekretion reguliert und die Niere vor hypertonem Stress schützt. Fällt dieser Schutz weg, so steigt das Risiko für eine hypertone Fehlregulation. 3 Auch wird unter COX-2-Hemmung mehr das proinflammatorische Thromboxan A2 gebildet, was die Gerinnselbildung in vorgeschädigten Blutgefäßen fördert.

→ Zu den Coxiben und ihren Nebenwirkungen siehe hier.

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Verweise

Weiteres

  1. Bioorg Chem. 2017 Feb; 70():173-183[↩]
  2. Pharmaceuticals (Basel). 2010 Jul 21;3(7):2291-2321. DOI: 10.3390/ph3072291[↩]
  3. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001 Sep;10(5):603-10. doi: 10.1097/00041552-200109000-00009[↩]