Laborwerte / Leberkrankheiten

Transaminasen

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Transaminasen sind Enzyme, die in vielen Geweben und Organen des Körpers vorkommen. Eine der Transaminasen, die GPT, ist leberspezifisch.

Transaminasen erfüllen im Inneren von Zellen Stoffwechselaufgaben. Im Falle einer Undichtigkeit der Zellmembranen gelangen sie aus den Zellen ins Gewebe und ins Blut. Sie werden als diagnostische Marker für Leber-, Herz- und Muskelkrankheiten sowie für Krebserkrankungen verwendet.

→ GPT / ALAT
→ GOT / ASAT

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Enzyme

  • GPT, Glutamat-Pyruvat-Transaminase (ALAT, Alanin-Aminotransferase)
  • GOT, Glutamat-Oxalacetat-Transferase (ASAT, Aspartat-Aminotransferase)

Die Transaminasen GOT und GPT sind lösliche Enzyme mit unterschiedlicher Verteilung im Körper. Während die GPT (ALAT) leberspezifisch ist, kommt die GOT (ASAT) in größerer Konzentration auch im Herzmuskel und in der Skelettmuskulatur vor.

  • Eine GOT-Erhöhung im Zusammenhang mit einer Herzsymptomatik sollte an die Bestimmung der CK-MB und von Troponin und eine EKG-Untersuchung denken lassen (Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt?). Sie kann aber auch von der Leber stammen, wenn es im Rahmen eines kardialen Ereignisses zu einer Leberstauung oder einer medikamentösen Leberschädigung gekommen ist.
  • Wenn keine Symptome auf das Herz weisen, muss eine GOT-Erhöhung als von der Leber stammend verdächtigt werden. Dies kann durch gleichzeitige Erhöhung der GPT, die leberspezifisch ist, leicht erkannt werden.

Die Transaminasen GOT und GPT werden gemeinsam bestimmt, da für viele Fragestellungen ihr Verhältnis zueinander von Bedeutung ist (s. u.). Jede Transaminasenerhöhung, die (laut GPT-Erhöhung) von der Leber stammt, sollte zu Folgeuntersuchungen bezüglich der weiteren Klärung der Leberkrankheit veranlassen.

Zu den Normwerten und der Aussagekraft der einzelnen Enzyme siehe unter GPT und GOT.

Bedeutung

Eine Erhöhung der Transaminasen zeigt eine Permeabilitätsstörung von Zellen an. Normalerweise sind die Zellmembranen für Proteine des Zytoplasmas undurchlässig. Durchlässig werden sie z. B. bei Entzündungen, mechanischen Einflüssen (z. B. Quetschungen), Sauerstoffmangel (z. B. Durchblutungsstörungen der Organe), thermischen und toxischen Einflüssen.

Die im Blut bestimmbare GPT stammt aus dem Zytoplasma der Leberzellen (Hepatozyten), die GOT aus dem Zytoplasma und aus den Mitochondrien von Hepatozyten, Herzmuskelzellen und Muskelzellen. Die Relation der Transaminasen zueinander ermöglicht eine Unterscheidung, ob eine Lebererkrankung, ein Herzinfarkt oder (nach Ausschluss eines Herzinfarkts z. B. durch normales Troponin) eine Muskelerkrankung vorliegt.

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Diagnostische Aussagen

Bei der Beurteilung der Werte müssen die in-vivo-Halbwertszeiten berücksichtigt werden. Sie sind für GOT (ASAT) 17 h und für GPT (ALAT) 47 h. Ein ursprünglich niedriger GPT/GOT-Quotient (von unter 1) kann bei Sistieren der Leberschädigung nach 1-2 Tagen ansteigen (auch auf über 1 möglich).

Bei der Diagnostik von Leberkrankheiten werden die Transaminasen durch die Glutathion S-Transferase (alpha-GST) ergänzt. Sie ist ein Marker für akute Schädigungen mit besonders kurzer Halbwertszeit (90 Minuten), der zudem sehr sensitiv reagiert, da er wie die GPT, aber i. G. zur GOT (ASAT), leberspezifisch ist.

Differenzialdiagnosen

Je höher die Transaminasen sind, desto ausgeprägter ist die nekroinflammatorische Leberschädigung.

Ausnahmen:

  • Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose (erhebliche Schilddrüsenüberfunktion mit Kreislaufwirksamkeit),
  • Bei Morbus Wilson kann eine deutlich ausgeprägte CAH (chronisch aktive Hepatitis) vorliegen, auch wenn Transaminasen und aP (alkalische Phosphatase) unverhältnismäßig niedrig sind.
  • Bei chronischer C-Hepatitis besteht oft nur eine schwache Korrelation zwischen Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.

Wenn GPT und GOT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende Differenzialdiagnosen denken :

Folgeuntersuchungen bei anhaltend erhöhten Transaminasen

Wenn Transaminasen über eine längere Zeit erhöht bleiben, kommen eine Reihe von Differenzialdiagnosen in Betracht. Das folgende diagnostische Vorgehen hat sich vielfach bewährt:

Anamnestische Nachfragen nach toxischen und medikamentösen Einflüssen (Toxischer Leberschaden?)

Klinische und sonographische Untersuchung auf venöse Leberstauung, Leberzirrhose, Fettleber

Laboruntersuchungen:

  • Wenn Virus-Serologie negativ:
    • Kupfer und Coeruloplasmin (im Alter 6-40J): M. Wilson?
    • CPK (Creatinphosphatkinase, Muskelenzym; eine Muskelschädigung kann auch eine GOT- und LDH-Erhöhung hervorrufen: Muskelprellung?, Myositis? Übermäßige Muskelarbeit (z. B. Kraftsport)? Herzmuskelerkrankung (z. B. Herzinfarkt)? Die GPT ist dabei nicht mit erhöht.

Verweise

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Autor: Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (s. Impressum)