Schlaganfall

Gehirn Schema
Gehirn (Schema)
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Das Wichtigste

Schlaganfall (Apoplexia cerebri) bedeutet schlagartig einsetzender neurologischer Ausfall (akut auftretendes neurologisches Defizit). Er ist immer ein Notfall. Diagnostik und Therapie sollten daher so früh wie möglich erfolgen. Es werden der ischämische Schlaganfall, bedingt durch die plötzliche Unterbrechung der Blutzufuhr zu einem Hirnareal (etwa 80 %) und der hämorrhagische Schlaganfall, bedingt durch die Einblutung in einen Hirnbezirk (etwa 20 %), unterschieden. Menschen mit Bluthochdruck oder Arteriosklerose, Diabetes, Hypertonie und erhöhten Blutfettwerten sind besonders gefährdet, ebenso Menschen, die unter medikamentöser Blutverdünnung (Antikoagulation) stehen. Die Therapie zielt auf eine Begrenzung des Areals, in dem Nervenzellen absterben, auf deren Regeneration (Neuroprotektion) und auf eine Vorbeugung neuerlicher apoplektischer Ereignisse.

Bezeichnungen

Der neurologische Ausfall beim Schlaganfall hat eine zerebrovaskuläre Ursache. Man bezeichnet ihn daher auch als akutes zerebrovaskuläres Syndrom (analog dem akuten Koronarsyndrom beim Ausfall von Herzmuskulatur). Andere Bezeichnungen für den Schlaganfall sind „zerebraler Insult“, „Hirnschlag“, „Hirninfarkt“, „Apoplex“ (Apoplexia cerebri) oder engl. „stroke“.

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Klinisches Bild

Ein Schlaganfall wird als erstes durch einen akuten neurologischen Ausfall erkennbar. Er kann eine sensorische oder motorischen Störung hervorrufen. Je nach betroffenem Gehirnareal ist die Symptomatik unterschiedlich.  Ist der betroffene Bezirk des Gehirns nicht direkt mit einer erkennbaren neurologischen Funktion verbunden, kann der Ausfall durch komplexe Veränderungen von Verhalten (bemerkbare Persönlichkeitsveränderung) und Empfinden auffällig werden und schwer erkennbar sein oder unerkannt bleiben.

→ Das Gehirn
→ Patienteninfos
→ Therapie des Schlaganfalls

Ischämie vs. Einblutung

Ursachen eines fokalen Untergangs von Hirngewebe können zwei Ereignisse sein: eine akute Mangelversorgung (Mangeldurchblutung, Ischämie) eines Hirnareals (80 %) oder eine lokale Einblutung in einen Hirnbezirk (20 %). Die beiden Typen werden gelegentlich auch als weißer oder roter Hirninfarkt bezeichnet.

Schlaganfall vs. TIA

Hält die neurologische Symptomatik dauerhaft an, deutet sie auf einen vollständigen Hirninfarkt hin; geht sie innerhalb einer Stunde vorüber, handelt es sich um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke). Die TIA wird als kleiner Schlaganfall mit rascher und vollständiger Erholung angesehen. Jede TIA kann Vorbote eines großen Schlaganfalls sein. Beide sind mit einem hohen Rezidivrisiko behaftet. Um 7,5 % bis 17,4 % der Patienten mit einer TIA erleiden innerhalb der nächsten 3 Monate einen Schlaganfall. 1

Die ältere Bezeichnung PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) bezeichnete einen Schlaganfall mit Symptomen über 24 Stunden Dauer, bei dem die Lähmungserscheinungen nicht länger als 3 Wochen bestehen bleiben.

→ Transitorisch-ischämische Attacke (TIA)

Ischämisch bedingter Schlaganfall

Auslöser

Der ischämisch bedingte Schlaganfall kann durch unterschiedliche Ereignisse ausgelöst werden:

Gefäßverschluss infolge einer stenosierenden Arteriosklerose: wenn arteriosklerotische Plaques aufbrechen können oder kleine und größere Thromben entstehen und ins Gehirn abgehen. Auch kann von einem Plaque ausgehend ein thrombotischer Verschluss eines größeren Blut zuführenden Gefäßes zustande kommen,

Embolie mit Ursprung aus dem Herzen: sie ist eine bedeutende Schlaganfallursache und tritt bei Vorhofflimmern oder einem Herzwandaneurysma nach Herzinfarkt auf,

Intrazerebrale Mikroangiopathie (krankhafte Verengung kleinster Blutgefäße): Sie ist beim Diabetes mellitus häufig und führt meist zu kleinen peripher gelegenen lakunären Infarkten des Gehirns.

Seltene Ursachen

Seltener sind eine Entzündung von Blutgefäßen (Vaskulitis, z. B. im Rahmen eines Lupus erythematodes) oder entzündliche Mikroangiopathie im Rahmen einer COVID-19-Infektion (s. u.) Ursachen eines ischämischen Schlaganfalls.

Risikofaktoren des ischämischen Schlaganfalls

Für einen durch einen Gefäßverschluss ausgelösten Hirninfarkt gelten vor allem folgende Faktoren als Prädispositionen:

Körpergröße: Bekannt ist, dass größere Menschen ein geringeres Risiko für einen Schlaganfall haben. Schlüsselt man jedoch auf, so zeigt sich statistisch, dass dies nur für die Fälle gilt, die durch Erkrankungen großer Gefäße (Arteriosklerose) und kleiner Hirngefäße zustande kommen, nicht dagegen für solche, die auf Vorhofflimmern (absolute Arrhythmie) des Herzens beruhen. Größere Menschen haben ein um 13% höheres Risiko für einen auf Vorhofflimmern beruhenden (kardioembolischen) Schlaganfall. Warum solch ein Zusammenhang besteht, ist noch unklar. 2

COVID-19: Eine Infektion mit dem COVID-19-Virus gilt als Risikofaktor für einen ischämischen Schlaganfall. Dabei sollen eine Entzündung der kleinen Hirngefäße durch einen Virusbefall und eine endotheliale Dysfunktion ursächlich eine Rolle spielen. Die Gefäße exprimieren in hohem Maße Rezeptoren, über die das Virus andocken kann. 3 Männer sind häufiger betroffen als Frauen (64/36). 4

Bedeutung der Penumbra

Die Penumbra ist das Hirngebiet, das im direkten Areal um die zugrunde gegangenen Hirnzellen liegt, entzündlich geschwollen ist, aber noch lebt. Es so klein wie möglich zu halten, ist Ziel der Therapie. 5

Erklärung: Ein Hirninfarkt entsteht, wenn eine Durchblutung von 20 ml Blut pro 100 g Hirngewebe pro Minute unterschritten wird: Es kommt dann zu Funktionsausfällen, die zunächst noch reversibel sind. Wenn die Durchblutung unter 12 ml Blut pro 100 g Hirngewebe pro Minute sinkt, entsteht eine irreversible Schädigung und ein Hirninfarkt. Das in seiner direkten Umgebung auftretende Hirnödem quetscht seine versorgenden kleinen Blutgefäße ab, was so zu einer Verschlechterung und Ausweitung des Infarktareals führt.

Therapieansätze: Spezielle Zellen um die Blutgefäße herum, die Perizyten, wurden als zentrale Vermittler zwischen Neuronen und Blutbahn identifiziert, die als Ziel einer Behandlung dienen können. 6 Von Perizyten ist bekannt, dass sie ein wesentlicher Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke darstellen und an der Gefäßneubildung bei Ischämie zur Verbesserung der Blutversorgung beteiligt sind. 7 Sie sind, zusammen mit perivaskulären Fibroblasten, an der Heilung nach einem Schlaganfall beteiligt 8. Eine Überlegung betrifft N-Cadherin-Antagonisten, welche die Bildung von Mikrogefäßen und die Neurogenese stimulieren. Sie vermögen zudem die Perizytenkontraktion zu reduzieren und so den Blutfluss zu steigern. 9

Sekundärprophylaxe des ischämischen Schlaganfalls

Wie man einem neuerlichen Hirninfarkt nach ursächlich unerklärtem Erstinfarkt am besten vorbeugen kann, ist in einer Studie thematisiert worden. Einer der neueren Gerinnungshemmer (Rivaroxaban, ein Faktor Xa-Hemmer) bietet demnach gegenüber dem bekannten Aspirin (Acetylsalizylsäure, ASS, täglich 100 mg) keinen Vorteil. Da er aber wegen einer höheren Rate an Blutungen risikoreicher ist, scheint ASS weiterhin die optimale Wahl zu sein. 10

Offenes Foramen ovale

Ein Verschluss eines offenen Foramen ovale senkt das Risiko eines neuerlichen Schlaganfalls. Allerdings ist die Prozedur, die heute mit Kathetertechnik erfolgen kann, mit einem erhöhten Risiko einer absoluten Arrhythmie verbunden. Im Beobachtungszeitraum einer Studie von etwa 5 Jahren stieg es um fast 5 %. 11 12

Hämorrhagisch bedingter Schlaganfall

Der Schlaganfall durch Einblutung in das Gehirn (etwa 20 %) ist deutlich seltener als der durch Unterbrechung der Blutzufuhr kritischer Gehirnbezirke (etwa 80 %).

Auslöser und Risikofaktoren

Eine Blutung in das Gehirn wird ausgelöst durch:

  • Blutdruckspitzen (hypertensive Krise); meist sind die stammhirnnahen Gebiete betroffen (Stammganglien, Thalamus etc.)
  • seltenere Ursachen, wie eine angeborene oder erworbene Blutgerinnungsstörung (hämorrhagische Diathese) oder eine medikamentöse Gerinnungshemmung (Antikoagulation) (z. B. Überdosierung von Marcumar oder Falithrom).
  • COVID-19: Fokale Hirneinblutungen können in sehr seltenen Fällen Folge der Sars-CoV-2-Infektion zu sein. Meist entstehen sie nach schwerem Verlauf und haben eine hohe Mortalität von > 50 %. 13 In der Mehrzahl der Fälle jedoch ist ein Hirninfarkt nach einer COVID-19-Infektion ein ischämischer Insult. Ursächlich werden eine Vaskulitis und eine endotheliale Dysfunktion angenommen. 14

Folgende Ursachen, die das Risiko eines Schlaganfalls durch Einblutung in das Gehirn erhöhen, werden überprüft und in Behandlung und vorbeugende Maßnahmen einbezogen:

  • eine medikamentös schlecht eingestellte Hypertonie,
  • körperliche Belastungen, bei der Blutdruckspitzen vorkommen können,
  • eine Antikoagulation bei unzuverlässiger Medikamentenwirkung oder Medikamentenzufuhr.

Schlaganfall unklarer Ursache

Kryptogener Schlaganfall

Der ischämische Schlaganfall lässt sich in etwa 20 % nicht auf eine Ursache zurückführen. In einigen dieser Fälle lässt sich ein offenes Foramen ovale im Herzen (offenes Loch zwischen rechtem und linkem Vorhof, nachweisbar durch eine Echokardiographie) erkennen. Da solch eine offene Verbindung kleine Gerinnsel von der venösen Strombahn des Blutgefäßsystems (z. B. aus Beinvenen über die untere Hohlvene) im Herzen unter Umgehung der Lunge auf die arterielle Seite (vom rechten Vorhof zum linken Vorhof) durchlassen kann, stellt sie ein Risiko für einen Schlaganfall dar. Dieses Risiko hängt mit der Gefahr einer Beinvenenthrombose, z. B. bei Entwicklung von Krampfadern zusammen.

Diagnostik

Zur ersten Untersuchung eines akuten Schlaganfalls gehören die Erhebung von Risikofaktoren (Rauchen, Hypertonie, Diabetes), die klinische Untersuchung (neurologische Ausfälle: sensible, sensorische und motorische Ausfälle), eine Ultraschalluntersuchung der Halsschlagadern (Karotiden) auf arteriosklerotische Plaques, eine CT-Untersuchung des Gehirns auf ältere und frische Ischämieherde und eine Herzuntersuchung mit EKG, ggf. Langzeit-EKG, und Herzecho zur Erkennung von Klappenauflagerungen, Vorhofflimmern, offenem Foramen ovale und Rechts-Links-Shunt.

Anamnese

Die Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese) dient der Klärung möglicher Ursachen und Differenzialdiagnosen. Es muss geklärt werden, in welcher Geschwindigkeit sich der neurologische Ausfall entwickelt hat. Ist er plötzlich zustande gekommen, so wird von einem Apoplex auszugehen sein. Bei einer sich langsam entwickelnden Lähmung muss differenziert werden, ob es sich um mehrere kleine Schlaganfälle oder einen anderen Prozess im Gehirn handelt, beispielsweise um einen Hirntumor oder um Hirnmetastasen eines sonstigen Tumors.

Bei einem plötzlichen Ereignis führen folgende Informationen weiter:

Eigenanamnese: Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, absolute Arrhythmie, Gefäßkrankheit oder Fettstoffwechselstörung?

Familienanamnese: Diabetes, Hypertonie, Herzinfarkt oder Schlaganfall bei nahen Blutsverwandten?

Klinische Untersuchung

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall sollte die Erhebung von Anamnese und die klinische Untersuchung zügig erfolgen, um möglichst früh die Indikation zur Thrombolyse stellen zu können. Der Verdacht ist gerechtfertigt beim plötzlichen Auftreten von

  • einer Veränderung der Vigilanz (Wachheit, Aufmerksamkeit),
  • einer Lähmung, z. B. im Gesicht (z. B. hängender Mundwinkel? hängendes Augenlid? verwaschene Sprache? abweichende Zunge?) oder einer Extremität (Ungeschicklichkeit einer Hand oder Stolpern beim Gehen),
  • einer Schluckstörung,
  • einer Sehstörung, Sehfeldausfälle
  • einer Sprachstörung,
  • ener verminderte Kontrolle beim Armhalteversuch in Supination (auswärtsgedrehter Arm: dreht sich bei geschlossenen Augen ein) und Beinhalteversuch (Absinken)?
  • einer Verwirrtheit.

Die Ergebnisse können in einem Score zusammengefasst werden, beispielsweise im NIH Stroke Score, der sich allerdings mehr für die Einschätzung eines akuten Schlaganfalls als zur Therapiekontrolle eignet. 15

TIA-Symptomatik

Eine transitorisch-ischämische Attacke (TIA) macht sich durch vorübergehende Symptome einer zerebralen Minderdurchblutung, wie Arm- oder Beinschwäche, passagere Verwirrtheit oder Sehstörungen (Amaurosis fugax) bemerkbar. Ursache ist meist ein kleines Blutgerinnsel, das sich in einem Blutgefäß des Gehirns festsetzt. Eine TIA kann Vorbote eines großen Hirninfarkts sein, der durch ein größeres Gerinnsel ausgelöst wird. TIA-Symptome sollten daher zu einer ausgiebigen Diagnostik inklusive CCT (zerebrales Computertomogramm, s. u.), Duplexsonographie der Halsschlagadern, Fettwerte im Blut, Langzeit-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung veranlassen (siehe hier). Eine TIA, wie auch eine Amaurosis fugax (vorübergehende Sehstörung) ist Indikation für eine vorbeugende Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern 16

Computertomographie des Gehirns

In der Regel wird unverzüglich ein zerebrales Computertomogramm (CCT) angefertigt, um die Diagnose zu sichern, einen ischämischen von einem hämorrhagischen Hirninfarkt zu unterscheiden und Größe und Lokalisation zu erkennen. Frühzeichen eines ischämischen Hirninfarkts sind verstrichene Sulci und eine verschwommene Darstellung der Mark-Rinden-Grenze. Wenn die Symptomatik über eine Stunde anhält, sind in über 40% der Fälle bereits Hirnläsionen darstellbar, so dass es sich dann schon nicht mehr um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke) handeln wird.

Gefäßdiagnostik

Insbesondere bei Patienten mit einer TIA oder weniger schweren Schlaganfällen sollte eine Untersuchung der hirnzuführenden Arterien (Arteria carotis communis und interna) erfolgen. Ziel ist die Erkennung behandlungswürdiger Stenosen und Plaques, um das Rezidivrisiko zu senken. Geeignet sind vor allem die Sonographie der Gefäße (Duplexsonographie), die CT-Angiographie, die MR-Angiographie und die selektive digitale Subtraktionsangiographie.

Therapie eines Schlaganfalls

Die Behandlung eines Schlaganfalls beinhaltet Maßnahmen zur Rettung von möglichst viel funktionellem Hirngewebe, zum Training erhaltener Hirnfunktionen und zur Vorbeugung eines neuerlichen Ereignisses.

→ Zur Therapie siehe hier.

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Verweise

Weiteres

Literatur: 17 18 19 16

  1. JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867. [↩]
  2. PLoS Med. 2022 Apr 22;19(4):e1003967. DOI: 10.1371/journal.pmed.1003967.[↩]
  3. Int J Stroke. 2021 Feb;16(2):137-149. DOI: 10.1177/1747493020972922.[↩]
  4. J Neurol. 2022 Apr;269(4):1731-1740. doi: 10.1007/s00415-021-10837-7.[↩]
  5. Neuropharmacology. 2018 May 15;134(Pt B):169-177. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2017.09.022.[↩]
  6. Front Mol Neurosci. 2022 Apr 13;15:866700. DOI: 10.3389/fnmol.2022.866700.[↩]
  7. Biomed Res Int. 2021 Dec 22;2021:5281182. DOI: 10.1155/2021/5281182.[↩]
  8. Nat Neurosci. 2025 Mar;28(3):517-535. doi: 10.1038/s41593-025-01872-y[↩]
  9. Front Cell Dev Biol. 2022 Mar 3;10:866200. DOI: 10.3389/fcell.2022.866200.[↩]
  10. N Engl J Med 2018; 378:2191-2201  DOI: 10.1056/NEJMoa1802686[↩]
  11. N Engl J Med 2017; 377:1033-1042 September 14, 2017 DOI: 10.1056/NEJMoa1707404[↩]
  12. N Engl J Med 2017; 377:1011-1021September 14, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1705915[↩]
  13. J Clin Neurosci. 2021 Jul;89:271-278. DOI: 10.1016/j.jocn.2021.05.019.[↩]
  14. Life (Basel). 2022 Jan 29;12(2):207. DOI: 10.3390/life12020207.[↩]
  15. Stroke Res Treat. 2014;2014:462681. doi: 10.1155/2014/462681.[↩]
  16. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2022 Mar-Apr 01;11(2):168-176.[↩][↩]
  17. Radiol Clin North Am. 2019 Nov;57(6):1093-1108. doi: 10.1016/j.rcl.2019.07.007.[↩]
  18. JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1088-1098. DOI: 10.1001/jama.2020.26867.[↩]
  19. Semin Vasc Surg. 2023 Jun;36(2):130-138[↩]