Extrinsisches Asthma

Lungen Pleura Schema
Lungen und Pleura

Allgemeines


Extrinsisches Asthma (allergisches / eosinophiles Asthma) ist ein Atemnotsyndrom, das durch Faktoren der Umwelt oder der Nahrung und eine überschießende Reaktion des Abwehrsystems ausgelöst wird. Die mehr oder weniger ausgeprägte Luftnot beruht auf einer Verkrampfung und Einengung der Atemwege und kann lebensbedrohlich verlaufen. Für die Behandlung stehen wirksame Medikamente zur Verfügung. Meistens werden solche aus den Gruppen der Kortisonpräparate und ß-Mimetika verwendet. Neuere Therapiemöglichkeiten verbessern den langfristigen Verlauf erheblich. 1

Das extrinsische oder allergische Asthma ist vom intrinsischen Asthma zu unterscheiden, welches allein auf der erhöhten Erregbarkeit des Atemwegssystems und nicht auf einer überschießenden Abwehrreaktion beruht. Das allergische Asthma entsteht meistens früher im Leben als das nicht-allergische, oft schon im Kindesalter. Die Betroffenen haben gelegentlich weitere immunologische Erkrankungen. Auch finden sich in der Familie häufig andere Mitglieder, die ebenfalls immunologische Auffälligkeiten und Allergien aufweisen.

Typisch für eine allergische Reaktion sind bestimmte Laborwerte und Testergebnisse: eine Eosinophilie, eine Erhöhung der IgE-Antikörper im Blut und ein positiver RAST (s. u.).

Die Behandlung beruht vorwiegend auf Kortisonpräparaten, Sympathikomimetika (ß2-Agonisten) und Schleimlöser. Der künstliche Antikörper Benralizumab (ein IL5-Antagonist) erlaubt es, die Dosis von Kortikoiden und ß-Sympathomimetika mit lang anhaltendem Effekt zu reduzieren.

→ Überempfindlichkeitsreaktionen des Körpers
→ Allergien
→ Atemnot

Entstehung

Allergene lösen eine überschießende entzündliche Reaktion des unteren Bronchialsystems aus, bei der sich die Atemwege verkrampfen und enger werden, bei der die Schleimhaut entzündlich verschwillt, und bei der vermehrt zäher Schleim gebildet wird.

Grundlage ist eine genetisch bedingte Veranlagung, bei der die  Ausgewogenheit des Abwehrsystems, nämlich die ausgewogene Verhinderung eines Übergewichts eines der beiden T-Helferzelltypen (TH1- und TH2-Lymphozyten), nicht mehr funktioniert.

Genauer betrachtet: Wenn der Einfluss der TH1-Zellen durch eine genetische Modifikation zu schwach ist, kann die Wirkung der TH2-Zellen ungebremst steigen. Eine Differenzierung der Lymphozyten zu TH1-Zellen erfolgt über die Interleukine IL-4 und IL-6. Die TH2-Zellen bewirken die Eosinophilie und die Bildung von IgE (Immunglobulin E), die beide auch diagnostisch von Bedeutung sind. TH-2-assoziierte Gene lassen sich heute testen. 2

Auslöser

Die allergische Reaktion, die am Bronchialsystem zu einer Verkrampfung der Ringmuskulatur und damit zu einer Verengung (Bronchospastik) und Atemnot führt, kann durch verschiedene Allergene ausgelöst werden. Häufig sind dies Pollen, Hausstaub (Milbenkot, Schimmelpilze), Tierhaare, Federn oder Epithelien (Hautpartikel), Mehl, Tenside, Nahrungsmittel (Obst, Nüsse, Ei, Gewürze) und Medikamente.

Symptomatik und Diagnostik

Ausangspunkt der Diagnostik ist i. d. R. Atemnot, bei der klinisch „Giemen“ gehört werden kann. Giemen ist, wie der Stridor, ein Geräusch, das beim Einatmen oder Ausatmen an Engstellen der Atemwege entsteht. Stridor deutet auf ein Problem der oberen Atemwege, meistens des Kehlkopfs, hin, während Giemen auf eine Verengung der unteren Atemwege hindeutet. Atemnot mit dem Gefühl, vor allem die eingeatmete Luft nicht schnell genug wieder ausatmen zu können (Verlängerung des Exspiriums), und Giemen während der Ausatmungsphase deuten auf Asthma.

Asthmanachweis durch eine Lungenfunktionsprüfung: Die Atemnot lässt sich durch eine Lungenfunktionsprüfung objektivieren. Wird sie unter strenger Überwachung ausgeführt, kann in Einzelfällen eine Exposition mit einem vermuteten Auslöser durchgeführt werden. Auslösende Agenzien verengen die Luftwege und führen rasch zu einer Verschlechterung der Werte. Der praktikabelste und rascheste Test zum Nachweis von Asthma (undifferenziert) ist eine spirometrische Untersuchung. Wenn sich der gemessene FEV1-Wert (Ausatemvolumen in 1 Sekunde) nach Verabreichung eines Bronchodilatators wie Salbutamol um mehr als 12 % verbessert und um mindestens 200 Milliliter erhöht, ist die Diagnose von Asthma als Ursache der Atemnot wahrscheinlich.

Nachweis einer Allergie: Die am Asthma beteiligte allergische Komponente lässt sich durch Spezialtests erkennen: Typisch sind

  • ein erhöhter IgE-Spiegel im Blut,
  • eine Eosinophilie, und
  • ein positiver Allergen-Test (RAST, PRICK) auf spezielle Allergene (s. o.).

Klinik

Das klinische Bild wird durch die subjektiv sehr belastende Atemnot und die Rechtsherzinsuffizienz dominiert.

Therapie

Atemtechnik: Bei starker Atemnot kann das Ausatmen gegen einen Widerstand (z. B. Lippenbremse) vorübergehend Linderung verschaffen.

Lokale Therapie: Einen hohen Stellenwert in der Behandlung des extrinsischen Asthmas und der Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs hat die lokale Therapie mit Inhalationssprays.

Therapieprinzip: Die Behandlung des allergisch bedingten Asthma bronchiale fußt auf der Unterbrechung der allergisch bedingten Reaktion des Bronchialsystems durch Glukokortikoide (kortisonähnliche Präparate). Sie wirken antiallergisch (gegen Allergie) und zugleich antiödematös (gegen Gewebsschwellung), antiphlogistisch (gegen Entzündungen) und immunsuppressiv (gegen eine ungewollte Abwehr des Immunsystems). Kortisonpräparate haben jedoch auch mineralokortikoide und diabetogene Nebenwirkungen (auf Natrium und Kalium und den Zuckerstoffwechsel). Daher sind unter der Therapie Kontrollen der Elektrolyte im Blut und des Blutzuckers erforderlich. Glukokortikoide werden inhalativ und systemisch verabreicht; Dosierung und Häufigkeit der Verabreichung erfolgen je nach Schwere des Krankheitsbildes.

Hauptwirkstoffe:

  • Kortikoide (s. o.), schwere Verläufe können zu einer stufenweisen Erhöhung der Dosis zwingen und generieren auf Dauer erhebliche Nebenwirkungen,
  • ß-Sympathomimetika (antiobstruktiv, kurz und lang wirkend) und
  • Anticholinergika (antiobstruktiv und antisekretorisch). Ein häufig verwendeter, lang wirkender ß2-Agonist (long-acting β2-agonist, LABA)) ist Formoterol.

Weitere Wirkstoffe:

  • Theophyllin: es wirkt antiobstruktiv (gegen Verengung der Atemwege),
  • H1-Antihistaminika: sie vermindern die allergischen Reaktionen durch Unterdrückung der Histaminwirkung,
  • Antibiotika: sie werden bei Hinweis auf eine überlagernde bakterielle Bronchitis eingesetzt,
  • Spezielle Medikamente: Mastzelldegranulationshemmer wie Chromoglycinsäure und Ketotifen wirken vorbeugend (prophylaktisch), nicht im akuten Anfall.
  • Methotrexat (low dose, immunsuppressiv): Es kann erfolgreich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen verwendet werden (Blutbildkontrolle) 3; cave: in seltenen Fällen bei hoher Dosis Entwicklung einer Lungenfibrose 4.
  • Benralizumab: Dies ist ein Antikörper gegen den Interleukin-5-Rezeptor (IL5-R). Er zeigt in der Praxis ausgezeichnete Wirkung. Das zeigt eine Studie: 92 % der Patienten mit schwerem Asthma, die mindestens drei aufeinanderfolgende Dosen erhielten, konnten ihre ICS-Medikation deutlich reduzieren, davon 15 % auf eine mittlere Dosis, 17 % auf eine niedrige Dosis und 61 % auf eine Bedarfsmedikation. Bei 96 % der Patienten blieb der Effekt bis Woche 48 bestehen und bei 91 % trat kein neuer Asthmaanfall (Exazerbation) auf. 5

Schwer therapierbare Asthmaanfälle bei Kindern

Schon Kinder können schwerste Asthmaanfälle bekommen. Wenn die Therapie mit Kortikosteroiden und ß-Agonisten unzureichend anschlagen, kann der Antikörper Dupilumab wirksam sein. Er unterdrückt das Immunsystem und Entzündungsreaktionen (über Beeinflussung der Wirkung von Interleukin-4, IL4). In den USA ist er zur Behandlung des atopischen Ekzems zugelassen. Bei Kindern mit schwer therapierbaren heftigen Asthmaanfällen reduziert er deren Zahl deutlich: die jährliche Inzidenz (Ereignishäufigkeit) fiel von 0,75 (unter Placebo) auf 0,31. Das bedeutet eine Reduktion um 53,3 %. 6

→ Zur Behandlung einer Allergie siehe hier.

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Verweise

Fachinfos

Weiteres

  1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2022 Aug;129(2):169-180.[↩]
  2. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2019 May 1;316(5):L843-L868. DOI: 10.1152/ajplung.00416.2018. Epub 2019 Feb 27. PMID: 30810068; PMCID: PMC6589583.[↩]
  3. Clin Exp Allergy. 2005 May;35(5):579-84[↩]
  4. J Toxicol Sci. 2014 Apr;39(2):319-30.[↩]
  5. Lancet. 2024 Jan 20;403(10423):271-281. doi: 10.1016/S0140-6736(23)02284-5[↩]
  6. N Engl J Med 2021; 385:2230-2240 DOI: 10.1056/NEJMoa2106567[↩]