DOAC (direct oral anticoagulants) sind neuere direkt wirkende orale Gerinnungshemmer. Auch die Bezeichnung NOAC wird benutzt. Sie steht für „novel oral anticoagulants“ oder „Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants“ (=non-VKA oral anticoagulants).
Mehr lesenKategorie: Blutgerinnung
In dieser Kategorie sind Gerinnungswerte, Gerinnungsstörungen und Krankheiten des Gerinnungssystems zusammengefasst.
Andexanet
Andexanet alpha (zuvor PRT064445, Präparatename Annexa) ist ein Antidot gegen Faktor-Xa-Hemmer wie Apixaban und Rivaroxaban und darüber hinaus auch gegen
Mehr lesenAndexanet
Andexanet-alpha (zuvor PRT064445, Präparatename Annexa) ist eine Substanz zur Neutralisierung von Blutgerinnungshemmern, die gegen den Gerinnungsfaktor Xa gerichtet sind, wie
Mehr lesenThromboembolie
Thromboembolie (auch Thrombembolie) bezeichnet ein Blutgerinnsel, dessen frische Spitze abgebrochen und mit dem Blut fortgeschwommen ist und sich in einem anderen Organ
Mehr lesenAntikoagulation
Antikoagulation bedeutet Gerinnungshemmung; oft wird sie als „Blutverdünnung“ bezeichnet. Sie ist eine therapeutische Maßnahme zur Verhinderung der Gerinnungskomplikationen Thrombose und Embolie.
Mehr lesenHämostaseologie
Die Hämostaseologie befasst sich mit der Blutgerinnung und ihren Störungen. Physiologie, Pathophysiologie Antithrombin III AT3-Mangel APC-Resistenz Blutgerinnung D-Dimere Faktor V
Mehr lesenBlutgerinnung
Die Blutgerinnung ist ein komplexer Prozess zur Stillung einer Blutung (Hämostase) durch Abdichtung verletzter Blutgefäße. Sie beruht auf der Aktivierung eines fein abgestimmten Gerinnungssystems.
Mehr lesenFaktor V Leiden
Faktor V Leiden ist ein genetisch abnormer Faktor V. Im Gerinnungssystem ist er funktionell aktiv, vermag jedoch wegen einer Mutation
Mehr lesenAPC-Resistenz
Ursache der APC-Resistenz ist eine Mutation der Region an Faktor V, an der aktiviertes Protein C (APC) normalerweise bindet. Der Faktor kann daher APC nicht mehr binden. Er ist als Faktor V Leiden bekannt.
Mehr lesenProtein S
Protein S ist ein Gerinnungsfaktor, der Vitamin-K-abhängig in der Leber gebildet wird. Es fungiert als Kofaktor für aktiviertes Protein C (APC). Ein Mangel ist häufige Ursache einer Thromboseneigung.
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