Die Autoimmungastritis ist eine chronische Magenschleimhautentzündung, die durch Selbstangriff des Immunsystems auf die Magenschleimhaut zustande kommt. Sie stellt eine Gastritis-Sonderform dar und wird als Typ-A-Gastritis bezeichnet.
Das Wichtigste verständlich
Kurzgefasst |
Bei der Typ-A-Gastritis werden die im oberen Magenteil, dem Fundus, auf Säurebildung spezialisierten Zellen, die Parietalzellen, durch fehlerhaften Angriff des eigenen Immunsystems zerstört. Es handelt sich um eine Autoimmunkrankheit.
Häufigkeit: Betroffen sind etwa 0,1 % der Bevölkerung, mit einer Zunahme der Altersgruppe über 65 Jahre. Frauen sind doppelt so häufig erkrankt wie Männer. 1 Assoziationen: Mit ihr verbunden ist ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs und für bestimmte hormonbildende Tumore, sog. neuroendokrine Tumore. Auswirkungen: Folge der Typ-A-Gastritis ist ein Vitamin-B12-Mangel. Der wiederum hat eine besondere Form der Blutarmut, die perniziöse Anämie (Morbus Biermer) zur Folge. Diagnostik: Am wichtigsten ist der Nachweis einer Abnahme der Schleimhautdicke im oberen Magenanteil durch eine Magenspiegelung und von Antikörpern gegen die dort gelegenen Zellen (Antiparietalzellen). Gesucht werden zudem andere Autoimmunkrankheiten und auch Tumore im Magen und Darmtrakt. Behandlung: Eine Zufuhr von Vitamin B12 in einer resorbierbaren Form oder durch Injektionen gleicht den Vitamin-B12-Mangel aus. Damit verschwinden die meisten Symptome relativ rasch. Ansonsten werden auch andere Autoimmunkrankheiten oder Tumore im Therapiekonzept berücksichtigt. |
Entstehung
Ursache der chronischen Autoimmungastritis (CAG) sind Autoantikörper, d. h. Antikörper, die fälschlicherweise körpereigene Bestandteile angreifen. Ihre Bildung beruht auf einer Fehlregulation des Immunsystems, für die genetische oder epigenetische Voraussetzungen angenommen werden. In einigen Fällen kann ein auslösendes Ereignis ausgemacht werden kann (siehe hier).
Anti-Parietalzell-Antikörper: Diese Antikörper führen zum Untergang derjenigen Zellen des Magenfundus, welche die für die Verdauung nötige Salzsäure und den Intrinsic-Faktor bilden. 2
Gewebeveränderungen: Die Histologie der Magenschleimhaut verändert sich durch den Selbstangriff kontinuierlich. Es entwickelt sich ein Schleimhautabbau (Atrophie) mit einnem erhöhten Risiko für die Bildung von Nestern mit Krebsvorstufen (Metaplasie, Dysplasie). Aus diesen Vorläuferzellen kann Krebs (Neoplasma), speziell ein Adenokarzinom entstehen. So entstandener Krebs ist im oberen Magenanteil (Fundus/Cardia) lokalisiert 3.
Auswirkungen: Folgen des autoimmunen Angriffs auf die Schleimhaut sind folgende:
- eine immunologisch ausgelöste chronische Entzündung des Magenfundus (oberer Schleimhautbezirk im Magen, in dem sich die säureproduzierenden Zellen befinden, siehe hier).
- eine reaktive Mehrproduktion von Gastrin (Hypergastrinämie), welches die Säureproduktion anregen soll.
- ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs (Adenokarzinom) im oberen Magenanteil (wegen der chronischen Entzündungsprozesse) 4 5.
- ein Säuremangel (Hypo-/Achlorhydrie): Er führt zu einem reaktiven Anstieg des Gastrinspiegels, also des Hormons, welches die Säureproduktion ankurbelt.
- ein erhöhtes Risiko für neuroendokrine Tumore, insbesondere eines Gastrinoms (über eine reaktive G-Zell-Hyperplasie im Antrum) 6 7 8 9 10
- Verdauungsstörungen, bedingt durch eine mangelhafte Aktivierung des Eiweiß-verdauenden Pepsins (wegen des Säuremangels).
- ein Mangel an „Intrinic Faktor“: Durch den Angriff auf die Parietalzellen kommt es auch zu einem Mangel an „Intrinsic Faktor“ (Castle-Faktor), einem Hilfsmolekül, das dem Magensaft beigemischt wird, um die Resorption von Vitamin B12 im unteren Dünndarm zu ermöglichen. Fehlt der Faktor, so kommt es im Laufe der Zeit zu einem Vitamin-B12-Mangel, der eine Blutarmut, die perniziöse Anämie, und neuropsychiatrische Symptome (funikuläre Myelose) zur Folge hat.
Assoziation mit anderen Autoimmunkrankheiten
Als Autoimmunkrankheit tritt die Typ-A-Gastritis gehäuft mit anderen Austoimmunkrankheiten auf, so mit autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen, einschließlich der Basedow-Hyperthyreose und der Hashimoto-Thyreoiditis 11 und dem Diabetes mellitus Typ 1 12.
Bedeutung von Helicobacter pylori
Es besteht eine vielschichtige Beziehung zwischen einer Helicobacter pylori-Infektion, einer Autoimmun-Gastritis und dem Vorhandensein von Antiintrinsicfaktor-Antikörper und Antiparietalzell-Antikörpern. In Studien wird eine höhere Prävalenz von H. pylori-Infektionen bei Patienten mit perniziöser Anämie festgestellt. Eine Eradikation von H. pylori führte in etlichen Fällen zu einer Verringerung der Antikörpertiter und einer Rückbildung der atrophischen Veränderungen im Magen 13.
Mangelerscheinungen
Die autoimmune Fundusgastritis ist mit einem Mangel an Vitamin B12 und einer daraus resultierenden perniziösen Anämie verbunden.
Es werden weitere Mangelerscheinungen beobachtet: ein Eisenmangel, der ebenfalls eine Anämie verursacht, weitere Vitamine und Mikronährstoffe, wie Vitamin C, Vitamin D, Folsäure und Calcium. Sie können jeweils zu dem Symptomenkomplex der Typ-A-Gastritis beitragen. 14 Der Eisenmangel kann zu einer mikrozytären Anämie führen, die der makrozytären Anämie durch den B12-Mangel vorausgehen kann. 15
→ Vitamin-B12-Mangel
→ Eisenmangel
Symptome, Beschwerden, Komplikationen
Anämiesymptome (Perniziöse Anämie): Zu ihnen gehören Konzentrationsstörungen und Leistungsabnahme (siehe hier).
Hunter’sche Glossitis: Typisch für eine perniziöse Anämie ist eine mit ihr häufig assoziierte hochrote und geschwollene Zunge, die Hunter’sche Glossitis. Sie kann brennende Beschwerden hervorrufen.
Dyspepsie als Folge der mangelhafte Pepsinwirkung und ggf. auch wegen einer bakteriellen Besiedlung des Magens: Die Autoimmungastritis verläuft über viele Jahre symptomlos oder mit nur geringen unspezifischen abdominellen Beschwerden (Dyspepsie); sie wird daher meist erst spät entdeckt.
Neurologische und psychiatrische Symptome: Es können sich neurologische und psychiatrische Erkrankungen manifestieren. Zu ihnen gehören eine periphere Polyneuropathie mit Taubheitsgefühlen oder Kribbeln (in 25 % der Fälle), eine Neuropathie des Sehnerven oder Hörnerven, eine Neigung zur Depression oder kognitive Probleme. 16 17
Thromboseneigung: Die Autoimmungastritis ist häufig mit einem Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut assoziiert, der wiederum (über eine Schädigung der Endothelzellen der Blutgefäße) zu einer erhöhten Thromboseneigung führt. Mit ihm ist auch ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko verbunden. 17
Diagnostik
Abb.: Autoimmungastritis mit Atrophie der Schleimhaut im Fundus des Magens. Die Blutgefäße scheinen ungewöhnlich deutlich durch.
Auf die Spur einer Typ-A-Gastritis gerät man über verschiedene Wege:
- zufällig, wenn im Rahmen einer aus anderen Gründen durchgeführten Gastroskopie eine Gewebeprobe aus dem Fundus entnommen wird,
- bei der Suche nach der Ursache einer hyperchromen makrozytären Anämie.
Sicherung der Diagnose
Der Nachweis von Antikörpern gegen Parietalzellen (Antiparietalzellantikörper) und gegen den Intrinsic-Faktor (Anti-Intrinsicfaktor-Antikörper, seltener positiv) ergibt die Diagnose einer perniziösen Anämie. 18
Der Nachweis einer atrophen Fundusgastritis in einer Gewebeprobe (Biopsie), die während einer Magenspiegelung (Gastroskopie) entnommen wird, sichert zusammen mit dem Nachweis der Autoantikörper, die Diagnose einer Typ-A-Gastritis.
Krebs und Autoimmunkrankheiten
Mit der Typ-A-Gastritis geht ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs und neuroendokrine Tumore einher. Die Diagnostik schließt die Suche nach ihnen und deren Verlaufsüberwachung ein.
Zu den häufiger assoziierten Krankheiten gehören folgende:
- der Typ-1-Diabetes,
- eine Autoimmunthyreoiditis (Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis) 19,
- eine Vitiligo,
- andere Autoimmunkrankheiten, wie die PBC, die PSC, die AIH, oder die Myasthenie (siehe hier). 16
Weitere Diagnostik
Zur Diagnostik gehört eine Statusaufnahme bezüglich einer Hypovitaminose und des Calciumstoffwechsels inkl. des Knochenstatus sowie die Bestimmung der Homocysteinkonzentration im Blut (s. o.).
Da eine Assoziation zu einer perniziösen Anämie und zu neurologischen Störungen mit Nervendegeneration (funikuläre Myelose) besteht, sind diese Folgen in die Diagnostik ebenfalls einzubeziehen.
Therapie und Prognose
Die Autoimmungastritis führt zu einer chronischen Schleimhautatrophie, die therapeutisch nicht aufgehalten werden kann. Die Behandlung ist daher symptomatisch. Mangelzustände (vor allem ein B12-Mangel) sollten ausgeglichen werden.
Wegen der erhöhten Gefährdung bezüglich Magenkrebs sollte in regelmäßige Abständen (bei fortgeschrittener Schleimhautatrophie z. B. jährlich) eine Magenspiegelung erfolgen. Das optimale Überwachungsintervall für Personen mit Autoimmungastritis wird von der Amerikanischen Gastroenterologischen Assoziation (AGA) als ungeklärt bezeichnet. Es sollte in gemeinsamer Entscheidungsfindung mit dem Patienten individuell festgelegt werden. 19
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Verweise
- Gastritis
- Typ-A-Gastritis
- Der Magen
- Funktion der Magenschleimhaut
- Magenschleimhautentzündung in Bildern
- Autoimmunkrankheiten
- Vitamin-B12-Mangel
- Magenkrebs
Weiteres
Referenzen
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- Nat. Rev. Dis. Primers. 2020;6:56. doi: 10.1038/s41572-020-0187-8[↩]
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