Das Herzzeitvolumen (HZV, auch als Herzminutenvolumen bezeichnet, engl: cardiac output) ist ein Maß für die aktuelle Leistung des Herzens. Es ist das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen oder die Blutmenge, die das Herz in 1 Minute pumpt und wird ausgedrückt in Liter/Minute. Bei Gesunden liegt es zwischen 6 l/min und – unter extremen Belastungen – 25 l/min. Das HZV ist von der Herzkraft, der Schlagfrequenz und dem peripheren Gefäßwiderstand abhängig, gegen den das Herz anpumpt. 1
Diagnostik
Das Herzzeitvolumen kann echokardiographisch durch Messung der Ejektionsfraktion (EF, Anteil der Füllung des linken Ventrikels, der pro Herzschlag in die Aorta gepumpt wird) und der Herzfrequenz bestimmt werden.
Physiologie
Das Herzzeitvolumen wird vielfältig geregelt.
- HZV-Regulierung nach dem Frank-Starling-Mechanismus: Die Wandspannung der Herzkammern, die für Auswurfkraft des Herzens bereit steht (Vorlast), hängt vom Füllungszustand ab, der von der Nachlast mitbestimmt wird. Sie wird zudem bestimmt von der kardialen Kraftreserve, die in Form von myokardialer ATP bereitsteht. Diese wiederum ist von der Verfügbarkeit der ATP-Lieferer Glukose, Fettsäuren und Sauerstoff abhängig.
- HZV-Regulierung über Barorezeptoren: Ein Abfall des Blutdrucks bei zu niedrigem HZV führt reflektorisch über Barorezeptoren zu einer Erhöhung des Sympathikotonus und einer Reduktion des Parasympathikotonus. Die Sympathikusaktivierung wirkt positiv inotrop (kraftsteigernd) und chronotrop (frequenzsteigernd).
- HZV-Regulierung über das RAAS: Bei Blutdruckabfall wird über neurohumorale Reflexe das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert, wodurch der periphere Widerstand und die Herzleistung erhöht werden und das Blutvolumen steigt. Über eine Ausschüttung des atrialen natriuretischen Faktors (ANF, oder ANP für atriales natriuretisches Peptid) wird bei vermehrter Füllung des rechten Vorhofs führt zu einer renalen Natriumretention und damit zu einer Retention auch des zugehörigen Lösungswassers. Andere Hormone werden ebenfalls erhöht gefunden, so. z. B. BNP (natriuretisches Peptid vom B-Typ) oder ADH (Adiuretin).
Pathophysiologie
Um die Herzleistung aufrechtzuerhalten, werden vom Körper Mechanismen eingesetzt, die die Schlagfrequenz und die Herzkraft steigern. Diese Mechanismen wird wirksam, solange sie auf eine gesunde Herzmuskulatur treffen. Bei einer Herzinsuffizienz (krankhaften Schwäche) dagegen treffen sie auf ein zu schwaches Herz und wirken kontraproduktiv. Sie werden wegen Wirkungslosigkeit immer weiter gesteigert und führen in einem Teufelskreis (Circulus vitiosus) zu weiterer Belastung, die das Herz nicht mehr meistern kann; es kommt zu einer Herzdekompensation mit Lungenödem. Aus einem Linksherzversagen mit Lungenödem kann der Körper sich nicht eigenständig befreien. Therapeutisch werden zur Entlastung des Herzens von den endogenen Antriebsmechanismen Diuretika, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten und Beta-Blocker sowie zusätzlich der beim Lungenödem mangelnde Sauerstoff über eine Nasensonde eingesetzt.
Verweise
Weiteres
- Crit Care. 2008;12(4):174. DOI: 10.1186/cc6975. [↩]