Veröffentlicht von Nachlast bedeutet Widerstand, gegen den der linke Ventrikel zu Beginn der Öffnung der Aortenklappe das Blut austreibt. Er entspricht der Wandspannung zu Beginn der Systole.
Physiologie
Die Kraft für die Austreibungsphase (Systole) hängt nach dem Frank-Starling-Mechanismus vom Ventrikelvolumen ab. Das Schlagvolumen wird zudem vom peripheren Widerstand des Gefäßssystems bestimmt.
Eine erhöhte Kontraktion der kleinen Arteriolen führt zu einer stärkeren Verengung als normal, was bedeutet, dass ein erhöhter Druck vom Herzen aufgebracht werden muss, um eine ausreichende Durchblutung aufrechtzuerhalten. Reaktionen, die den Blutdruck auf diese Weise anheben, erhöhen die Nachlast des linken Ventrikels (Herzkammer). Dies können Erkrankungen der Blutgefäße sein, aber auch körperlicher oder seelischer Stress über eine Erhöhung der Sympathikusaktivität.
Erkrankungen der Lungen, die mit einem erhöhten Widerstand für das Blut verbunden sind (wie beispielsweise eine Lungenembolie) erhöhen die Nachlast des rechten Ventrikels.
Bestimmung
Klinisch kann der Blutdruck als Maß für die Wandspannung der arteriellen Blutgefäße genommen werden, die zu Beginn der Austreibungsphase des Herzens vom Myokard aufgebracht wird.
→ Das Herz
Pathophysiologie
Bei der Herzinsuffizienz hängt die systolische Kraft der Herzmuskulatur nicht mehr in bedarfsgerechter Weise vom diastolischen Füllungsvolumen ab. Der Blutdruck kann damit nicht in entsprechender Weise auf Belastung reagieren. Zunächst macht sich das in einer Herzinsuffizienz unter Belastungsbedingungen, später in einer Ruheinsuffizienz bemerkbar. Schließlich kann bei ausgeprägter Herzinsuffizienz selbst der Ruheblutdruck nicht mehr aufrecht gehalten werden; es kommt zu einer kardial bedingten Hypotonie.
Bei Hypertonie steigt die Nachlast. Dem kann das Herz insoweit durch Erhöhung der Auswurfleistung gerecht werden, als seine Möglichkeiten zur Kraftentfaltung reichen. Bei einer koronaren Herzkrankheit kann die Sauerstoffversorgung oder bei einer Kardiomyopathie die Muskelkraft limitierend wirken.
Bei Erkrankungen mit zu hoher Nachlast oder bei zu schwachem linken Ventrikel werden therapeutisch Nachlastsenker (wie ACE-Hemmer oder AT1-Blocker) eingesetzt.