Therapie des Herzinfarkts

Die Therapie des Herzinfarkts hat zum Ziel, Komplikationen zu vermeiden und den Blutfluss in den Herzkranzgefäßen wieder herzustellen. Die Notfallmaßnahmen sollten so rasch wie möglich erfolgen, um fatale Folgen, wie einen plötzlichen Herztod, vermeiden zu können.

→ Herzinfarkt – einfach erklärt
→ Koronare Risikofaktoren

Notfallmaßnahmen bei Erstkontakt

  • Überwachung wegen Komplikationsmöglichkeiten (z. B. Kammerflimmern, Herzwandruptur, Mitralsegelabriss).
  • Vorlastsenkung durch Nitrate (bei ausreichendem Blutdruck), keine chronische Gabe von Nitraten wegen des Verdachts auf eine Endothelschädigung,
  • Sedierung und Analgesie (Diazepam und ggf. Morphin + Antiemetikum),
  • Antikoagulation: Thrombembolieprophylaxe mit Heparin, Thrombotytenaggregationshemmung durch ASS (auch bei Thrombolysetherapie) und/oder Gp3A-Antagonisten, Clopidogrel.
  • Defibrillationsmöglichkeiten parat halten!

Cave: keine i.m. Spritze! (verbietet Lyse-Therapie)

Mehr zu den Notfallmaßnahmen beim akuten Herzinfarkt siehe hier.

Herzinfarkt-Therapie durch Herzkatheter-Techniken

Die Reperfusion des verschlossenen Gefäßes gelingt häufig durch Kathetertechniken bei der Koronarangiographie. Der verschlossene Ast der Koronararterien wird durch Kontrastmittelinjektion identifiziert, durch Koronarangioplastie wieder durchgängig gemacht und durch einen Stent stabilisiert.

Falls im Zeitfenster von 2 Stunden kein Katheterlabor in Reichweite ist, sollte die Lysetherapie diskutiert werden. Später wird keine entscheidende Verbesserung des Infarktareals mehr erreicht. Die Reperfusion per Katheterintervention sollte aber dennoch erfolgen, da es die längerfristige Mortalitätsrate senkt.

Interventionsbeginn 1-Jahres-Mortalität
< 30 min ca. 3 %
30 – 60 min ca. 6 %
60 – 90 min ca. 9 %

Sekundärprophylaxe des Herzinfarkts

Die Therapie im weiteren Verlauf sollte folgende Aspekte beinhalten:

  • In der Regel wird eine Gerinnungshemmung durch Thrombozytenaggregationshemmer eingeleitet, die lebenslang fortgeführt werden sollte. Anfangs wird meist Clopidogrel und ASS eingesetzt, nach 1/2 Jahr wird die Medikation oft je nach Risiko auf ASS reduziert.
  • CSE-Hemmer gehören bei der meistens vorliegenden Hyperlipidämie ebenfalls zur Dauertherapie, zumal sie auch eine entzündungshemmende und Plaque-stabilisierende Wirkung entfalten sollen. Lipoprotein(a) sollte kontrolliert werden, um ein Restrisiko für arteriosklerotische und koronare Komplikationen auch in dem Fall erkennen zu können, in dem die Cholesterinwerte im Blut gut gesenkt werden können.
  • Beta-Blocker in kleiner Dosierung werden häufig angewandt, um das Herz vor Stressreaktionen zu schützen.
  • Ein evtl. vorhandener Diabetes mellitus sollte bezüglich Blutzucker, Urinzucker und HbA1c sehr gut eingestellt werden; die diätetischen Maßgaben sind unbedingt zu beachten.

Anschlussheilbehandlung: In den ersten Wochen nach einem frischen Herzinfarkt sollte die Frage einer Anschlussheilbehandlung geprüft werden. Sie hat zum Ziel, sich zu regenerieren und sich die Notwendigkeit einer Lebensumstellung bewusst zu machen. Sie soll ein Koronartraining unter Kontrolle von Blutdruck, Puls und Befinden beinhalten, die Leistungsfähigkeit ausloten, Stressvermeidung und Stressbewältigung einüben und eine Diätberatung (fettarme und ballststoffreiche Kost, ggf. Reduktionskost) einschließen.

Neue Entwicklungen:

  • Der Entzündungshemmer Canakinumab, ein monoklonaler Antikörper gegen Interleukin-1ß, senkt das Risiko von Patienten, die einen Herzinfarkt erlitten haben und erhöhte Entzündungsparameter aufwiesen (hochsensitives CRP über 2 mg/l), einen neuerlichen Herzinfarkt zu erleiden, signifikant (um 17 %). In der Studie wird jedoch auch von einer erhöhten Rate an Infektionsnebenwirkungen berichtet. 1
  • Effekt von Aldosteronantagonisten: Eine Metaanalyse von Studien hat den Effekt des Aldosteron-Antagonisten Spironolacton geprüft. Sie kommt zum Ergebnis, dass es bei Patienten mit einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) und einer linsventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) von über 40 % zu einem kleinen, aber signifikanten Anstieg der Herzleistung von 1,58 % kommt. Vor allem kommt es zu einer Senkung der Mortalität (2,4 % vs. 3,0 % unter Placebo). 2

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Verweise

Referenzen

  1. N Engl J Med. 2017 Sep 21;377(12):1119-1131. doi: 10.1056/NEJMoa1707914[]
  2. JAMA Intern Med. 2018;178(7):913-920. doi:10.1001/jamainternmed.2018.0850[]