Autoimmungastritis – Typ-A-Gastritis

Typ-A-Gastritis, Autoimmungastritis
Durchscheinende Gefäße im Fundus bei Typ-A-Gastritis

Das Wichtigste


Die Autoimmungastritis ist eine chronische Magenschleimhautentzündung, die durch Selbstangriff des Immunsystems auf die Magenschleimhaut zustande kommt. Sie wird als Typ-A-Gastritis bezeichnet und ist eine Autoimmunkrankheit. Im oberen Magenteil, dem Fundus, werden die auf Säurebildung spezialisierten Zellen, die Parietalzellen, durch fehlerhaften Angriff des eigenen Immunsystems zerstört.

Häufigkeit: Betroffen sind etwa 0,1 % der Bevölkerung, mit einer Zunahme der Altersgruppe über 65 Jahre. Frauen sind doppelt so häufig erkrankt wie Männer.

Assoziationen: Mit ihr verbunden ist ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs und für bestimmte hormonbildende Tumore, sog. neuroendokrine Tumore.

Auswirkungen: Folge der Typ-A-Gastritis ist ein Vitamin-B12-Mangel. Der wiederum hat eine besondere Form der Blutarmut, die perniziöse Anämie (Morbus Biermer) zur Folge.

Diagnostik: Am wichtigsten ist der Nachweis einer Abnahme der Schleimhautdicke im oberen Magenanteil durch eine Magenspiegelung und von Antikörpern gegen die dort gelegenen Zellen (Antiparietalzellen). Gesucht werden zudem andere Autoimmunkrankheiten und auch Tumore im Magen und Darmtrakt, die mit einer Typ-A-Gastritis häufiger verbunden sind.

Behandlung: Eine Zufuhr von Vitamin B12 in einer resorbierbaren Form oder durch Injektionen gleicht den Vitamin-B12-Mangel aus. Damit verschwinden die meisten Symptome relativ rasch. Im Therapiekonzept werden auch andere Autoimmunkrankheiten oder Tumore, so sie denn nachgewiesen worden sind, berücksichtigt.

→ Der Magen
→ Funktion der Magenschleimhaut
→ Autoimmunkrankheit

Entstehung

Ursache der chronischen Autoimmungastritis (CAG) sind Autoantikörper, d. h. Antikörper, die fälschlicherweise körpereigene Bestandteile, hier Bestandteile der Parietaltellen im Magenfundus, angreifen (zum Aufbau des Magens siehe hier). Ihre Bildung beruht auf einer Fehlregulation des Immunsystems. Bei der Autoimmungastritis werden genetische oder epigenetische Voraussetzungen angenommen. In einigen Fällen kann ein auslösendes Ereignis ausgemacht werden, welches den Autoimmunprozess in Gang setzt.

Anti-Parietalzell-Antikörper: Diese Antikörper führen zum Untergang derjenigen Zellen des Magenfundus, welche die für die Verdauung nötige Salzsäure und den Intrinsic-Faktor bilden.

Gewebeveränderungen: Die Histologie der Magenschleimhaut verändert sich durch den Selbstangriff kontinuierlich. Es entwickelt sich ein Schleimhautabbau (Atrophie) mit einem erhöhten Risiko für die Bildung von Nestern mit Krebsvorstufen (Metaplasie, Dysplasie). Aus diesen Vorläuferzellen kann Krebs (Neoplasma), speziell ein Adenokarzinom entstehen. Er ist im oberen Magenanteil (Fundus/Cardia) lokalisiert 1.

Auswirkungen: Folgen des autoimmunen Angriffs auf die Schleimhaut sind folgende:

  • eine immunologisch ausgelöste chronische Entzündung des Magenfundus (oberer Schleimhautbezirk im Magen, in dem sich die säureproduzierenden Zellen befinden, siehe hier).
  • ein Säuremangel (Hypo-/Achlorhydrie), bedingt durch einen Abbau der Parietalzellen.
  • eine reaktive Mehrproduktion von Gastrin. Dies soll die herabgesetzte Säureproduktion anregen. Weil dies in diesem Fall aber wirkungslos ist, wird immer mehr Gastrin produziert, und es kommt zu einer ausgeprägten Hypergastrinämie, die diagnostisch verwendet wird.
  • ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs (Adenokarzinom) im oberen Magenanteil (wegen der chronischen Entzündungsprozesse und dem ständigen reaktiven Proliferationsreiz) 2 3.
  • ein erhöhtes Risiko für neuroendokrine Tumore, insbesondere eines Gastrinoms (über eine reaktive G-Zell-Hyperplasie im Antrum) 4 5 6
  • Verdauungsstörungen, bedingt durch eine mangelhafte Aktivierung des Eiweiß-verdauenden Pepsins (wegen des Säuremangels).
  • ein Mangel an „Intrinic Faktor“: Durch den Angriff auf die Parietalzellen kommt es auch zu einem Mangel an „Intrinsic Faktor“ (Castle-Faktor), einem Hilfsmolekül, das dem Magensaft von Funduszellen beigemischt wird, um die Resorption von Vitamin B12 im unteren Dünndarm, dem terminalen Ileum, zu ermöglichen. Fehlt der Faktor, so kommt es im Laufe der Zeit zu einem Vitamin-B12-Mangel, der eine Blutarmut, die perniziöse Anämie, und neuropsychiatrische Symptome (funikuläre Myelose) zur Folge hat.

Assoziation mit anderen Autoimmunkrankheiten

Als Autoimmunkrankheit tritt die Typ-A-Gastritis gehäuft mit anderen Autoimmunkrankheiten auf, so mit autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen, einschließlich der Basedow-Hyperthyreose und der Hashimoto-Thyreoiditis 7 und dem Diabetes mellitus Typ 1 8.

→ Das Immunsystem: Basics

Bedeutung von Helicobacter pylori

Es besteht eine vielschichtige Beziehung zwischen einer Helicobacter pylori-Infektion, einer Autoimmun-Gastritis und dem Vorhandensein von Antiintrinsicfaktor-Antikörper und Antiparietalzell-Antikörpern. In Studien wird eine höhere Prävalenz von H. pylori-Infektionen bei Patienten mit perniziöser Anämie festgestellt. Eine Eradikation von H. pylori führte in etlichen Fällen zu einer Verringerung der Antikörpertiter und einer Rückbildung der atrophischen Veränderungen im Magen 9.

Mangelerscheinungen

Anämie: Die autoimmune Fundusgastritis ist mit einem Mangel an Vitamin B12 und einer daraus resultierenden perniziösen Anämie verbunden.

Weitere Mangelerscheinungen: Assoziiert ist oft ein Eisenmangel, der ebenfalls eine Anämie verursacht, sowie ein Mangel an weiteren Vitaminen und Mikronährstoffen, wie Vitamin C, Vitamin D, Folsäure und Calcium. Sie können jeweils zu dem Symptomenkomplex der Typ-A-Gastritis beitragen. 10 Der Eisenmangel kann zu einer mikrozytären Anämie führen, die der makrozytären Anämie durch den B12-Mangel vorausgehen kann, was die Diagnose verzögert. 11

→ Vitamin-B12-Mangel
→ Eisenmangel

Symptome, Beschwerden, Komplikationen

Anämiesymptome (perniziöse Anämie): Zu ihnen gehören Konzentrationsstörungen und Leistungsabnahme (siehe hier).

Hunter’sche Glossitis: Typisch für eine perniziöse Anämie ist eine mit ihr häufig assoziierte hochrote und geschwollene Zunge, die Hunter’sche Glossitis. Sie kann brennende Beschwerden hervorrufen.

Dyspepsie als Folge der mangelhafte Pepsinwirkung und ggf. auch wegen einer bakteriellen Besiedlung des Magens: Die Autoimmungastritis verläuft über viele Jahre symptomlos oder mit nur geringen unspezifischen abdominellen Beschwerden (Dyspepsie); sie wird daher meist erst spät entdeckt.

Neurologische und psychiatrische Symptome: Es können sich neurologische und psychiatrische Erkrankungen manifestieren. Zu ihnen gehören eine periphere Polyneuropathie mit Taubheitsgefühlen oder Kribbeln (in 25 % der Fälle), eine Neuropathie des Sehnerven oder Hörnerven, eine Neigung zur Depression oder kognitive Probleme. 12  13

Thromboseneigung: Die Autoimmungastritis geht häufig mit einem Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut einher, der wiederum (über eine Schädigung der Endothelzellen der Blutgefäße) zu einer erhöhten Thromboseneigung führt. Mit ihm ist auch ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko verbunden. 13

Diagnostik

Typ-A-Gastritis, Autoimmungastritis
Durchscheinende Gefäße im Fundus bei Typ-A-Gastritis

Sicherung der Diagnose

Erste Hinweise: Auf die Spur einer Typ-A-Gastritis gerät man über verschiedene Wege: zufällig, wenn im Rahmen einer aus anderen Gründen durchgeführten Gastroskopie eine Gewebeprobe aus dem Fundus entnommen wird, oder bei der Suche nach der Ursache einer hyperchromen makrozytären Anämie.

Der Nachweis von Antikörpern gegen Parietalzellen (Antiparietalzellantikörper) und gegen den Intrinsic-Faktor (Anti-Intrinsicfaktor-Antikörper, seltener positiv) ergibt die Diagnose einer perniziösen Anämie. 14

Der Nachweis einer atrophen Fundusgastritis endoskopisch und in einer Gewebeprobe (Biopsie), die während einer Magenspiegelung (Gastroskopie) entnommen wird, sichert zusammen mit dem Nachweis der Autoantikörper, die Diagnose einer Typ-A-Gastritis.

Tumore und Autoimmungastritis

Mit der Typ-A-Gastritis geht ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs und neuroendokrine Tumore einher. Die Diagnostik schließt die Suche nach ihnen und deren Verlaufsüberwachung ein.

Häufig assoziierte Krankheiten

Weitere Diagnostik

Zur Diagnostik gehört eine Statusaufnahme bezüglich Symptomen eines generellen Vitaminmangels (Hypovitaminose) und des Calciumstoffwechsels inkl. des Knochenstatus sowie die Bestimmung der Homocysteinkonzentration im Blut (s. o.).

Da eine Assoziation zu einer perniziösen Anämie und zu neurologischen Störungen mit Nervendegeneration (funikuläre Myelose) besteht, sind diese Folgen in die Diagnostik ebenfalls einzubeziehen.

Therapie und Prognose

Die Autoimmungastritis führt zu einer chronischen Schleimhautatrophie, die therapeutisch nicht aufgehalten werden kann. Die Behandlung ist daher symptomatisch. Mangelzustände (vor allem ein B12-Mangel) sollten ausgeglichen werden.

Wegen einer erhöhten Gefährdung bezüglich Magenkrebs sollte in regelmäßige Abständen (bei fortgeschrittener Schleimhautatrophie z. B. jährlich) eine Magenspiegelung erfolgen. Das optimale Überwachungsintervall für Personen mit Autoimmungastritis wird von der Amerikanischen Gastroenterologischen Assoziation (AGA) als ungeklärt bezeichnet. Es sollte in gemeinsamer Entscheidungsfindung mit dem Patienten individuell festgelegt werden. 15

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Verweise

Weiteres

Literatur: 16 17 18 17

  1. Oncol Rep. 2001 Mar-Apr;8(2):343-6. doi: 10.3892/or.8.2.343[↩]
  2. Endoscopy. 2019 Apr;51(4):365-388[↩]
  3. J Clin Gastroenterol. 2003 May-Jun;36(5 Suppl):S29-36; discussion S61-2. doi: 10.1097/00004836-200305001-00006[↩]
  4. Aliment Pharmacol Ther. 2014 May;39(10):1071-84[↩]
  5. Digestion. 2022;103(1):45-53. doi: 10.1159/000519337[↩]
  6. ACG Case Rep J. 2021 Aug 24;8(8):e00649. doi: 10.14309/crj.0000000000000649[↩]
  7. J Endocrinol Invest. 2016 Jul;39(7):779-84[↩]
  8. Dtsch Med Wochenschr. 2014 Sep;139(38):1876-82[↩]
  9. Cureus. 2023 Sep 25;15(9):e45887. doi: 10.7759/cureus.45887[↩]
  10. World J Gastroenterol. 2017 Jan 28;23(4):563-572. DOI: 10.3748/wjg.v23.i4.563[↩]
  11. Acta Biomed. 2018 Dec 17;89(8-S):88-92. DOI: 10.23750/abm.v89i8-S.7921[↩]
  12. Diagnostics (Basel). 2021 Nov 15;11(11):2113. DOI: 10.3390/diagnostics11112113[↩][↩]
  13. Acta Biomed. 2018;89:88–92[↩][↩]
  14. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019;50:167–175. doi: 10.1111/apt.15317[↩]
  15. Gastroenterology. 2021 Oct;161(4):1325-1332.e7. doi: 10.1053/j.gastro.2021.06.078[↩][↩]
  16. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Feb;93(2):363-71. doi: 10.1210/jc.2007-2134[↩]
  17. Nat. Rev. Dis. Primers. 2020;6:56. doi: 10.1038/s41572-020-0187-8[↩][↩]
  18. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2025 Apr;49(4):102556. doi: 10.1016/j.clinre.2025.102556[↩]