Akute Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom)

Dickdarm Schema
Dickdarm Schema

Das Wichtigste

Kernpunkte

Die akute Pseudoobstruktion des Dickdarms (Ogilvie-Syndrom) ist eine seltene Störung der Darmmotilität (Peristaltik) mit Subileus- und Ileus-Symptomatik. Sie beruht auf mangelhaften Darmbewegungen (Motilität) wegen einer Fehlfunktion des darmwandeigenen Nervensystems, die mehrere Ursachen haben kann. Folgen sind eine erhebliche schmerzhafte Aufdehnung des Darmlumens und Stuhlverhalt, d. h. eine erhebliche Verstopfung. Eine ursächliche Therapie ist nicht bekannt. Die Behandlung konzentriert sich auf symptomatische Maßnahmen.

Entstehung

Es handelt sich beim Ogilvie-Syndrom um eine funktionelle Störung des enterischen Nervensystems, die zu einem „adynamischen Dickdarm“ führt und eine massive Dilatation und ggf. eine Perforation zur Folge hat.

Ursachen

Viele Ursachen können zu einer erheblichen Abnahme der Motilität des Dickdarms führen. Dazu gehören

  • Stoffwechselentgleisungen (Diabetes: Pseudoperitonitis diabetica),
  • spinale Traumata (spinaler Schock),
  • retroperitoneale Traumata (Verletzung hinter dem Bauchraum),
  • Medikamente (z. B. psychiatrische Medikationen, z. B. Opiate, Phenytoin 1).

Charakteristisch ist ein Ungleichgewicht im autonomen Nervensystem (Vagus – Sympathikus) mit erniedrigtem parasympathischen und / oder erhöhtem sympathischen Tonus, mit der Folge einer Atonie (Bewegungsverlust) des Kolons.

Diagnostik

Die Diagnose eines Ogilvie-Syndroms liegt nahe, wenn die folgenden Bedingungen vorliegen:

  • Vorliegen einer der o. g. Ursachen.
  • Ausschluss einer mechanischen Obstruktion (Ileus z. B. durch einen Tumor oder eine Bride) und eines spät manifesten Morbus Hirschsprung durch endoskopische, radiologische, manometrische und histologische Methoden.
  • Röntgenologisch: massive Erweiterung der Kolondurchmesser ohne Zeichen eines Dünndarmileus.

Differentialdiagnosen

Bei der akuten Pseudobstruktion liegt kein mechanisches Hindernis für die Fortbewegung des Darminhalts vor. Dieses ist jedoch für die Symptomatik sehr viel häufiger verantwortlich und muss diagnostisch vorrangig ausgeschlossen werden. Es kommen weitere Differenzialdiagnosen hinzu, die seltener sind und ebenfalls beachtet werden sollten.

Die verschiedenen Diagnosen lassen sich meist durch Laborwerte (Entzündungsparameter), Stuhlbakteriologie, bildgebende Verfahren (z. B. MR-Sellink, CT-Kolonographie) und Endoskopie klären. Entscheidend ist die Histologie mit Nachweis der abnormen Darminnervation.

Klinik

Typisch sind plötzlich oder rasch auftretende starke Schmerzen durch eine Kolondehnung infolge Stuhl- und Gasansammlung. Zeichen von Darmbewegung sind nur spärlich oder fehlen. Auskultatorisch ist oft nur ein Plätschern zu hören. Die Symptomatik kann sich zur Ileussymptomatik steigern. Akute heftige Schmerzen mit Abwehrspannung weisen auf eine Darmperforation hin.

Therapie

Ist die Pseudoobstruktion durch Medikamente bedingt, so kann ein Aussetzen zu einer raschen Besserung führen. Ansonsten steht eine kausale Therapie i.d.R. nicht zur Verfügung. Zunächst kommen konservative Maßnahmen mit z. B. intravenöser Applikation von Neostigmin in Betracht 3. Auch Pyridostigmin und Prucaloprid sollen wirksam sein 4.

Eine akute Darmentlastung durch endoskopische Absaugung der gefangenen Darmgase kann zu einer entscheidenden Entspannung und Lösung der massiven Bauchschmerzen führen. Ggf. hilft die Einlage eines hohen Darmrohrs oder die Entlastung durch eine Operation. In einem publizierten Sonderfall wurde eine Verbesserung durch eine Spinalanästhesie erzielt. 5 In jedem Fall wird empfohlen bei Überschreiten eines Darmdurchmessers von 12 cm entlastend chirurgisch einzugreifen 4.

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Verweise

Weiteres

Literatur: 6

  1. SAGE Open Med Case Rep. 2025 Jul 27;13:2050313X251357786. doi: 10.1177/2050313X251357786[↩]
  2. Eur J Pediatr Surg. 2012 Dec;22(6):445-59. doi: 10.1055/s-0032-1322544.[↩]
  3. Intensive Care Med. 2001;27(5):822–827. doi: 10.1007/s001340100926[↩]
  4. Curr Gastroenterol Rep. 2023 Sep;25(9):191-197. doi: 10.1007/s11894-023-00881-w[↩][↩]
  5. J Clin Anesth. 2005; 17: 122-3[↩]
  6. Medicine (Baltimore). 2018 Jul;97(27):e11187. DOI: 10.1097/MD.0000000000011187[↩]