Diagnostik einer akuten Pankreatitis

Pankreas Schema
Mittelbauch mit Pankreas im Zentrum (Schema)

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis beruht auf dem klinischen Befund sowie auf der Labordiagnostik und bildgebenden Verfahren. Die Untersuchungsergebnisse werden bezüglich Schweregrad und Prognose ausgewertet und wirken sich auf die Behandlung aus.

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Klinischer Befund

Zu den Befunden gehören vor allem:

  • Bauchschmerzen,
    • mehr oder weniger heftig
    • mit oder ohne „gummiartige“ Abwehrspannung des Abdomens („Gummibauch“)
    • mit oder ohne Ausstrahlung in den Rücken
  • Übelkeit mit oder ohne Erbrechen,
  • Blutdruckabfall bis in zum Kreislaufkollaps (Schock),
  • Gesichtsrötung,
  • Bauch- und seitliche Flankenödeme,
  • Hämorrhagien in der Haut um den Nabel herum (Cullen-Zeichen),
  • livide Verfärbung durch subkutane Einblutungen seitlich an den Flanken (Grey-Turner-Zeichen),
  • Ileus durch Darmlähmung,
  • gespannter Bauch bei Meteorismus.

Labordiagnostik

Pankreaswerte

Typisch für eine akute Pankreatitis sind akute Oberbauchschmerzen mit Abwehrspannung (Gummibauch), verbunden mit meist stark erhöhten Amylase– und Lipase-Werten in Blut, Urin und Aszites. Die Lipase ist sensitiver als die Amylase. Es gibt jedoch nicht zu selten falsch negative Befunde, so dass Normalwerte, besonders nach dem 4. Tag, keinen Ausschluss einer Pankreatitis darstellen.

Bei der alkoholbedingten Pankreatitis steigt die Lipase in der Regel stärker an als die Amylase. Bei der nicht-alkoholbedingten Pankreatitis steigt die Amylase meist stärker an.
Besondere Enzymkonstellationen: Es besteht ein Definitionsproblem bei folgender Konstellation 1: Amylase normal und Lipase signifikant erhöht (definiert als 3fach über der oberen Normgrenze; 25 Patienten). Wahrscheinlichste Erklärungen für die Lipaseerhöhungen in diesen Fällen waren: Niereninsuffizienz (2 Pat.), maligne Tumore (2 Pat.), akute Cholezystitis (2 Pat.), Ösophagitis (1 Pat.), verzögerte Blutabnahme (mindestens 5 Pat.), Hypertriglyzeridämie (2 Pat.), subklin. Pankreatitis ohne abdominelle Schmerzen (3 Pat).

Bedeutung des Hämatokrit

Sequentielle Hämatokritmessung: Sie ist möglicherweise sensitiver als der APACHE-II-Score zur Bestimmung von Prognose und Verlauf. Der Hämatokrit beeinflusst die Pankreasdurchblutung und ist selbst beeinflusst durch die ödematösen Exsudationen.

Entzündungswerte

Das C-reaktive Protein (CRP) hat sich als Marker für eine Progredienz zu einer schweren Verlaufsform mit Nekrosebildung herausgestellt. 2 Weitere Entzündungsmarker, die bei der akuten Pankreatitis bedeutsam sind, sind Procalcitonin, TNF-alpha, IL-1 und IL-6.

Weitere Parameter

Zur Einschätzung des Schweregrades und zur Verlaufskontrolle können die LDH und Serum-Amyloid A dienen. 3 4

Bildgebende Diagnostik

Bildgebenden Verfahren, insbesondere das Ultraschallbild (Sonographie) der Bauchspeicheldrüse und die Computertomographie bestätigen durch Nachweis einer Schwellung des Organs.

Die Sonographie des Bauchraums ergibt eine diffus vergrößerte, flüssigkeitsreiche Bauchspeicheldrüse und oft freie Flüssigkeit in der kleinen Bursa oder im gesamten Bauchraum. Es können Verdauungsareale erkennbar werden, die sich zu Pankreaspseudozysten entwickeln. Eine genaue sonographische Diagnostik kann durch erheblichen Meteorismus behindert sein. Eine CT-Untersuchung wird hiervon nicht beeinträchtigt.

Wenn die akute Pankreatitis auf dem Boden einer chronisch schwelenden Entzündung entstanden ist, erkennt man meistens chronische Veränderungen, wie eine Schrumpfung des Organs, Kalkeinlagerungen, eine unregelmäßige Gangerweiterung und/oder eine Pankreaspseudozyste (siehe hier).

Die MRCP dient zur Diagnostik bei Verdacht auf eine Abflussstörung des Pankreassekrets und einer Beurteilung der Pankreasgänge (siehe hier).

Eine ERCP (endoskopisch-radiologische Methode zur bildlichen Darstellung der Gallen- und Bauchspeicheldrüsenausführgänge) aus diagnostischen Gründen ist in der Regel nicht indiziert. Sie ist durch eine nicht-invasive MRCCP abgelöst worden, kann jedoch ggf. zur Therapie einer biliären oder pankreatischen Abflussstörung oder einer begleitenden Cholangitis erforderlich sein. Eine frühzeitige (innerhalb von 24 Stunden durchgeführte) ERCP mit endoskopischer Sphinkterotomie war laut Studien zur biliären akuten Pankretitis nur im Zusammenhang mit einer Cholangitis vorteilhaft. 5

→ Bildgebende Verfahren in der Medizin

Schweregrad und Prognose

Schweregrad und Prognose können durch Multiscore-Systeme bestimmt werden (APACHE, Ranson, Glasgow, Atlanta-Scores). Für die Praxis am bedeutsamsten sind

  • klinischer Befund (Schmerzen, Schocksymptomatik?),
  • Entzündungsparameter wie CRP (Anstieg über 120 mg/l?),
  • Kreatinin (Anstieg über 1,2 mg/dl?), pO2 (Abfall?).
  • Bei Verschlechterung Verifizierung einer möglichen Nekroseentwicklung durch Computertomographie mit Kontrastmittel. 6

Interleukin-6 (Il-6) hat sich als früher prognostischer Marker herausgestellt, der bezüglich des Schweregrades als anderen Markern überlegen erwiesen hat 7.

Atlanta Kriterien

Die revidierten Atlanta Kriterien 2012 8 teilen die akute Pankreatitis in eine frühe und eine späte Phase ein. Die Schweregrade werden in mild, mäßig und schwer unterteilt:

  • Die milde Form einer akuten Pankreatitis als die häufigste Form zeigt nur milde vorübergehende Symptome und keine Organveränderungen oder Komplikationen. Sie heilt meist innerhalb einer Woche aus.
    Die mäßig ausgeprägte Form ist durch eine vorübergehende Störung des Organs inklusive lokaler Komplikationen (peripakreatisches Ödem, Nekrosebildungen, Pseudozysten) charakterisiert.
  • Die schwere Form ist durch eine nicht rückgängige, über 48 Stunden anhaltende Organstörung gekennzeichnet. Eine Unterscheidung zwischen mäßig ausgeprägter und schwerer Pankreatitis ist danach erst nach frühestens 48 Stunden möglich.

Hinweise auf eine Infektion

Temperaturanstieg, neu auftretende Leukozytose mit CRP-Anstieg und Multiorganversagen können auf die Infektion einer Pankreasnekrose hindeuten. Gesichert wird sie bei therapeutischer Konsequenz durch eine Feinnadelaspiration.

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Verweise

Weiteres

  1. Frank B., Gottlieb K. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 463-469[↩]
  2. Pancreatology 2003; 3: 115-127[↩]
  3. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Apr 21;4(4):CD012645. DOI: 10.1002/14651858.CD012645[↩]
  4. Br J Surg. 2002 Feb;89(2):163-71. doi: 10.1046/j.0007-1323.2001.01972.x[↩]
  5. Function (Oxf). 2023 Apr 5;4(3):zqad015. doi: 10.1093/function/zqad015.[↩]
  6. Abdom Radiol (NY). 2020 May;45(5):1222-1231. doi: 10.1007/s00261-019-02214-w[↩]
  7. Pancreatology. 2020 Oct;20(7):1302-1311. DOI: 10.1016/j.pan.2020.09.007[↩]
  8. Gut. 2013 Jan;62(1):102-11[↩]