Therapie einer akuten Pankreatitis

Mittelbauch mit Pankreas im Zentrum (Schema)

Allgemeines

Die Therapie einer akuten Pankreatitis umfasst die Schmerzbekämpfung und Kreislaufstabilisierung, besondere Maßnahmen zur Ernährung, die Behandlung von Komplikationen sowie die Beseitigung bzw. Unterbrechung auslösender Ursachen, insbesondere Alkohol, Gallensteine, Medikamente und Diätfehler. Bei schwerer Ausprägung kann eine Ernährung über Infusionen (parenterale Ernährung) erforderlich werden. Entwickelt sich im Rahmen der Selbstverdauung eine Pseudozyste, wird sie in engen Abständen kontrolliert und gegebenenfalls durch Punktion entlastet. 1 2

Geht die akute Entzündung in eine chronische Pankreatitis über, ist damit zu rechnen, dass sich die Verdauungsinsuffizienz nicht vollständig zurückbildet. In diesem Fall kann eine dauerhafte Substitution von Verdauungsenzymen erforderlich werden. Ebenso ist eine dauerhafte Ernährungsumstellung notwendig, um einem Rezidiv (Wiederauftreten) sowie einer krankhaften Gewichtsabnahme vorzubeugen.

→ Akute Pankreatitis
→ Pankreaspseudozyste
→ Behandlung der chronischen Pankreatitis

Schmerzbekämpfung

Analgetika: Die meist starken Oberbauchschmerzen werden in der Regel mit mittelstark bis stark wirksamen Analgetika wie Tramadol, Pentazocin oder Pethidin behandelt. Morphin sollte vermieden werden, da es nach vielfacher Auffassung einen Sphinkterspasmus auslösen und dadurch zu einer Verschlechterung führen kann. 3

Lidocain: Intravenös verabreichtes Lidocain kann in vielen Fällen starke pankreatitische Schmerzen beherrschen. Tierexperimentelle Befunde weisen darauf hin, dass Lidocain autonome Reflexe unterbricht, die vom peripapillären Duodenum ausgehen und eine akute biliäre Pankreatitis sowie eine Post-ERCP-Pankreatitis auslösen können 4. Daher wird auch eine prophylaktische Wirkung bei einer ERCP angenommen. 5 Tierexperimentell wurde gezeigt, dass eine intraarterielle Infusion von Lidocain bei einer induzierten akuten Pankreatitis zu deutlich geringeren Amylase- und LIpasewerten führte als Placebo-Infusionen 6.

In der chinesischen Medizin werden Chaiqin-Chengqi-Abkochungen (CQCQD) zur Behandlung der akuten Pankreatitis eingesetzt. Untersuchungen bestätigen ihre Wirksamkeit. Experimentell lindert CQCQD die akute Pankreatitis und die damit verbundenen Schmerzen durch Hemmung der Neuronenaktivierung im Pankreasgewebe. 7

→ Bauchschmerzen

Weitere Maßnahmen

  • Magenablaufsonde bei Erbrechen bzw. Subileus. Bei mildem oder mittelschwerem Verlauf wurden jedoch in Studien keine eindeutigen Vorteile gezeigt; daher keine regelhafte Anwendung notwendig.
  • Vorbeugung eines Stressulkus durch Magensäureunterdrückung mit Säurehemmern (PPI).
  • Therapie des Schocks bzw. Schockprophylaxe mit Humanalbumin oder Kolloiden.
  • Bei biliärer Pankreatitis: Therapeutische ERCP zur Steinentfernung zur endoskopischen Steinentfernung, ggf. anschließend Cholezystektomie (Gallenblasenentfernung).
  • Pankreatitis bei Pankreas divisum: Ggf. endoskopische Erweiterung eines dabei meist verengten Sphinkters.

Ernährung

Bis zur Schmerzfreiheit erfolgt eine Nahrungskarenz mit parenteraler Ernährung und Flüssigkeitssubstitution, ZVD-gesteuert mit einem Zielbereich von 6–10 cm H₂O. Eine totale parenterale Ernährung zur Entlastung und Ruhigstellung des Pankreas ist jedoch selbst bei schwerer Pankreatitis nicht erforderlich, wenn stattdessen eine jejunale Sondenernährung durchgeführt wird. 8 Die Ernährung über eine nasojejunale Sonde bietet offenbar keinen Vorteil gegenüber einer nasogastrischen Sondenernährung. 9

Medikamente

Antibiotika: Bei schwerer, insbesondere nekrotisierender Pankreatitis werden Antibiotika zur Prophylaxe und Therapie infektiöser Komplikationen eingesetzt. 10 Sie können einer Infektion von Nekrosen und damit vermutlich oft der Entwicklung einer operationspflichtigen Situation vorbeugen. 11 Zu den empfohlenen Antibiotika gehören Imipenem oder Meropenem, Ciprofloxacin, Metronidazol, Mezlocillin und Cefuroxim. Häufig werden Kombinationen eingesetzt, beispielsweise Ciprofloxacin oder Mezlocillin zusammen mit Metronidazol. Antibiotika gehören jedoch nicht automatisch zur Basisbehandlung einer akuten Pankreatitis; es besteht die Gefahr der Entwicklung resistenter Keime sowie von Candida-Infektionen des Pankreas. 12

  • Proteaseinhibitoren: kein Vorteil bei leichten und mittelschweren Verlaufsformen; dagegen mögliche Reduktion der Sterblichkeit (Mortalität) bei schweren Verläufen. 13
  • Octreotid oder Somatostatin scheinen nach einer Studie die Komplikationshäufigkeit oder die Mortalität nicht zu verbessern und wurden daher nicht mehr als indiziert betrachtet. 14 Neuere Ergebnisse legen jedoch nahe, dass Somatostatin positiv wirkt und günstiger ist als Oktreotid. 15
  • Therapie von Komplikationen, z. B. Insulin bei Diabetes mellitus, Dialyse bei Niereninsuffizienz, FFP (fresh frozen plasma) bei Gerinnungsstörungen. Frühzeitige Dialyse bei Kreatinin-Anstieg diskutieren!
    Operation oder perkutane Katheterdrainage bei ausgedehnten oder infizierten Nekrosen, Infektionen oder Blutungen (hohe Mortalität). Nicht infizierte Nekrosen stellen nicht mehr per se eine Operationsindikation dar.
  • Antikörper gegen TNF-alpha (Infliximab): verbessert den Schweregrad einer akuten Pankreatitis im Tierversuch und vermindert pulmonale Komplikationen. 16 In Experimenten an Ratten wurde eine Reduktion der Sterblichkeit bis zu 50 % an einem Tag erzielt 17.
  • Endothelin-Rezeptor-Blockade: Endothelin-Rezeptor-Antagonisten dichten Kapillaren ab und verbessern den pankreatischen kapillären Blutfluss; sie könnten therapeutisch wirksam sein. 18 19 20 Die Endothelin-Signalübertragung in Schmerzrezeptoren spielt laut tierexperimentellen Untersuchungen eine Rolle bei Schmerzentstehung im Bauchraum bei Mäusen 21.

Therapeutische Perspektiven

Eine Verminderung des oxidativen Stresses durch N-Acetylcystein führt im Tierversuch zu einer Verminderung der Hyperamylasämie und Verbesserung der Kalzium-Homöostase im Pankreas und beugt einem Schaden durch oxidativen Stress vor 22 23.

IL-6-Receptor-Antagonisten wie TB-2-081unterdrücken den durch eine Pankreatitis ausgelösten Bauchschmerz (s. o.).

Obsolet (überholt) sind (a) generell Ablaufsonde bei leichten oder mittelschweren Verläufen (in Studien keine Verbesserung) und (b) eine „Ruhigstellung“ durch Anticholinergika (da eine Stimulierbarkeit in der akuten Phase nicht mehr existiert).

Prophylaxe einer Post-ERCP-Pankreatitis

Heute wird zur Beurteilung der Pankreas- und Gallenwege eine MRCP durchgeführt. Wenn eine ERCP geplant ist, kann zur Vorbeugung einer Post-ERCP-Pankreatitis laut einigen Studien eine prophylaktische Gabe von Somatostatin (bzw. Octreotid) sinnvoll sein. Andere Studien belegen, dass COX-Hemmer (Diclofenac wie auch Indomethazin) als rektale Suppositorien prophylaktisch wirksam sind 24.

→ Post-ERCP-Pankreatitis

Prognose

Die akute Gallensteinpankreatitis  (biliäre Pankreatitis) wird meistens nicht chronisch. In seltenen Fällen können sich jedoch Verkalkungen im Organ gesehen werden, die auf einen chronischen Prozess schließen lassen.

Die Alkoholpankreatitis tendiert nach einer ersten akuten Phase in der Regel anschließend zu einem chronischen Verlauf.

Verlaufskontrolle

Eine ständige Überwachung auf einen Hb-Abfall (Entwicklung einer Blutungsanämie durch Einblutung in das Organ), einen Fieberanstieg mit Leukozytose und einen CRP-Anstieg sowie häufige Ultraschallkontrollen gehören zur Überwachung. Im Rahmen der Nekrotisierung kann sich neben einer exokrinen auch eine akute endokrine Insuffizienz mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus ausbilden, die – wenn nicht gleich erkannt – zu Symptomen einer hyperglykämischen Entgleisung bis hin zum hyperosmolaren Koma führen kann.

Zusammengefasst

Im akuten Stadium einer Pankreatitis ist eine engmaschige Überprüfung erforderlich von

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Verweise

Weiteres


Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
  1. Gastroenterology. 2024 Sep;167(4):673-688. doi: 10.1053/j.gastro.2024.02.052[↩]
  2. United European Gastroenterol J. 2025 Feb;13(1):97-106. doi: 10.1002/ueg2.12743[↩]
  3. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1266-72[↩]
  4. Dig Liver Dis. 2025 Jun;57(6):1226-1229. doi: 10.1016/j.dld.2025.03.025[↩]
  5. Pancreatology. 2003; 3: 445-56[↩]
  6. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2025 Apr 16;73(1). doi: 10.2478/aite-2025-0012[↩]
  7. J Ethnopharmacol. 2021 Jun 28;274:114029. doi: 10.1016/j.jep.2021.114029[↩]
  8. Pennington CR, Gut 1998; 42: 315-316[↩]
  9. Nutr Clin Care. 2004; 7: 98-103[↩]
  10. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2005; 4: 23-7[↩]
  11. Pancreas. 2005; 30: 195-9[↩]
  12. Dt Ärztebl 2002; 99: A 116-122[↩]
  13. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 1287-93[↩]
  14. McKay C et al. Int J Pancreatol 1997; 21: 13-19[↩]
  15. Gastrointest Endosc 1999; 49: 593-598[↩]
  16. Pancreas. 2004; 28: e1-8[↩]
  17. Arch Razi Inst. 2021 Nov 30;76(5):1237-1244. DOI: 10.22092/ari.2021.355845.1726[↩]
  18. Pancreas. 2001 Apr;22(3):248-54[↩]
  19. Pancreas. 2002 Aug;25(2):e15-20. doi: 10.1097/00006676-200208000-00019[↩]
  20. World J Gastroenterol. 2012 Aug 28;18(32):4257-69. doi: 10.3748/wjg.v18.i32.4257[↩]
  21. World J Gastroenterol. 2025 Jun 21;31(23):103848. doi: 10.3748/wjg.v31.i23.103848[↩]
  22. Digestion. 2003; 68: 34-40[↩]
  23. Antioxidants (Basel). 2021 Jul 11;10(7):1107. doi: 10.3390/antiox10071107[↩]
  24. Dig Dis Sci. 2026 Jan 7. doi: 10.1007/s10620-025-09618-3[↩]
  25. Lankisch P.G. et al. GUT 1999; 542-544[↩]
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung: 08.10.2026

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum über Glykoproteine. Klinische Ausbildung und Forschung über Gallensäuretransport und Cholestase an der Universitätsklinik Freiburg. Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation. Chefarzt in Berlin und Frankfurt (Oder).