Diabetes mellitus

Blutzuckermessung
Blutzuckermessung

Allgemeines

Der Diabetes mellitus ist durch eine Erhöhung der Blutzuckerwerte gekennzeichnet. Er wird daher auch als Zuckerkrankheit bezeichnet. Oft wird vereinfachend von Diabetes gesprochen; allerdings ist der seltene Diabetes insipidus (eine Wasserruhr) von der Zuckerkrankheit abzugrenzen. Es werden verschiedene Typen unterschieden; die Haupttypen sind der Typ 1 (jugendlicher Insulinmangel-Diabetes) und der Typ 2 („Erwachsenendiabetes“, assoziiert mit Übergewicht).

Die Zuckerkrankheit ist eine komplexe Stoffwechselkrankheit, die in späteren Stadien praktisch alle Organe und Funktionen des Körpers betrifft. Um dem Ausbruch einer manifesten Entgleisung der Blutzuckerwerte und dem diabetischen Spätsyndrom vorbeugen zu können, ist eine frühzeitige Diagnostik von größter Bedeutung. Bei einer erkennbaren Gefährdung ist eine Umstellung oder Anpassung des Lebensstils und eine enge Mitarbeit der Betroffenen erforderlich.

→ Blutzucker
→ Hyperglykämie

Häufigkeit

Die Zuckerkrankheit ist die häufigste Stoffwechselerkrankung. Die Häufigkeit (Prävalenz) betrug 2021 weltweit 6,1 %. Etwa 52 % der weltweiten Typ‑2‑Diabetes‑Fälle waren auf ein zu hohes Körpergewicht (einen erhöhten BMI) zurückzuführen. Der Beitrag des erhöhten Körpergewichts zu den Typ‑2‑Diabetes‑DALYs (disability-adjusted life-years) stieg zwischen 1990 und 2021 weltweit um 24.3 %. Besonders betroffen von der Zunahme sind Nord‑Afrika und der Mittlere Osten, die zunehmend mit westlicher Kost konfrontiert werden. 1

→ Diabetisches Spätsyndrom
→ Prädiabetes

Diabetes‑Definition nach WHO (2006)

Diabetes mellitus liegt vor bei:

  • Nüchternblutzucker ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
  • OGT (2‑h‑Plasmaglukose) ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Bei typischen Symptomen ist ein zufälliger Plasmaglukosewert ≥ 200 mg/dl diagnostisch.

Gestörter Nüchternblutzucker (Impaired Fasting Glucose, IFG):

  • Nüchternblutzucker 6,1–6,9 mmol/l (110–125 mg/dl)
  • OGT: 2‑h‑Wert < 7,8 mmol/l (140 mg/dl)

Gestörte Glukosetoleranz (Impaired Glucose Tolerance, IGT):

  • Nüchternblutzucker < 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
  • OGT: 2‑h‑Wert 7,8–11,1 mmol/l (140–200 mg/dl)

Prädiabetes

Als Prädiabetes gelten Werte zwischen Normalbereich und Diabetesgrenzen: 2 3

  • HbA1c 6,0–6,4 % oder 5,7–6,4 %
  • Nüchternblutzucker 100–125 mg/dl
  • IGT: 2‑h‑Plasmaglukose 140–199 mg/dl

(OGT = oraler Glukosetoleranztest, 2‑h‑Wert nach 75 g Glukose)

→ Entstehung einer Zuckerkrankheit

Komplikationen und Spätfolgen

Die Zuckerkrankheit ist Ursache für lebensverkürzende Komplikationen und Spätfolgen.

Akute Komplikationen

Spätkomplikationen

Spätschäden treten an praktisch allen Organsystemen des Körpers auf:

  • Herzkreislaufkrankheiten: Herzinfarkt, Schlaganfall
  • Störungen des Nervensystems
  • Nierenfunktionsstörungen bis zur Dialysepflichtigkeit
  • Leberverfettung und -entzündung (Steatohepatitis, NASH) bis hin zur Leberzirrhose
  • Sehstörungen (Visusverschlechterung) bis hin zur Blindheit
  • Durchblutungsstörungen, vor allem der Beine, bis hin zu amputationspflichtigen Nekrosen

→ Diabetisches Spätsyndrom

Zwei Diabetes-Haupttypen

Typ‑1‑Diabetes

Der Diabetes Typ 1 macht etwa 5% aller Diabetes-Fälle aus. Er betrifft bereits Kinder und Jugendliche und ist durch einen Selbstangriff des Immunsystems auf die Insulinbildung bedingt (Autoimmunkrankheit). Wegen des Mangels an Insulin besteht von Beginn an Insulinpflicht. Eine Assoziation mit anderen Autoimmunkrankheiten und Endokrinopathien (Hormonstörungen) ist relativ häufig und sollte untersucht werden.

→ Diabetes Typ 1

Typ‑2‑Diabetes

Der Diabetes Typ 2 macht über 85 % aller Diabetesfälle aus. Er wurde früher als „Altersdiabetes“ bezeichnet, tritt aber heute wegen der zunehmenden Verbreitung von Übergewicht immer häufiger bereits im frühen Erwachsenenalter auf. Zugrunde liegen eine Insulinresistenz der Körperzellen und ein relativer Insulinmangel. In der Anfangsphase besteht eine reaktive Hyperinsulinämie.

→ Diabetes Typ 2

Weitere Diabetesformen

Typ MODY (maturity onset diabetes of the young; erblicher Defekt der Insulinbildung in den ß‑Zellen, ohne Übergewicht) (siehe hier).

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes): Häufigkeit weltweit etwa 15 %. Glukoseintoleranz, die erstmals in der Schwangerschaft auftritt. Kann post partum verschwinden. Erhöhtes Risiko für spätere Diabetesentwicklung bei Mutter und Kind. Inselzellantikörper sind häufig nachweisbar. 4 5 6

LADA (Late Autoimmune Diabetes in Adults): Autoimmun-Diabetes mit später Manifestation. Autoantikörper gegen Inselzellen. Die Patienten sind meist schlank, im Gegensatz zu vielen Typ‑2‑Diabetikern.

Diabetes bei Endokrinopathien: Phäochromozytom (75 %), Conn‑Syndrom (50 %), Akromegalie (30 %), Cushing‑Syndrom (20 %), Addison‑Syndrom (20 %)

Sekundärer Diabetes bei Bauchspeicheldrüsenkrankheiten (z. B. chronische Pankreatitis) oder Hämochromatose.

Diabetes bei Hämochromatose

Bei fortgeschrittener Hämochromatose oder nach häufigen Bluttransfusionen (z. B. bei Thalassämie) entwickelt sich häufig eine Glukosetoleranzstörung bis hin zum manifesten Diabetes. Ursache ist eine zunehmende Hämosiderose der Inselzellen, nicht eine genetische Prädisposition. Die Glukagonsekretion bleibt daher intakt. Nach Entleerung der Eisenspeicher bessert sich die oft schwierige Insulineinstellung, der Diabetes selbst bleibt jedoch bestehen.

→ Hämochromatose

Prädispositionen

Verschiedene Krankheiten und Bedingungen prädisponieren zum Diabetes. Dazu gehören das metabolische Syndrom und das starke Übergewicht (Adipositas).

Das metabolische Syndrom (Syndrom X) beschreibt eine Konstellation von Risikofaktoren, die in besonderem Maße zu kardiovaskulären Komplikationen prädisponieren. In den meisten Fällen liegt eine verminderte Insulinempfindlichkeit zugrunde, die etwa 25 % der Bevölkerung betrifft und Auswirkungen auf zahlreiche Organsysteme hat. Dazu siehe hier.

Stark erhöhtes Körpergewicht bedeutet ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer peripheren Insulinresistenz und einer Zuckerkrankheit. Die Neigung zu Adipositas hängt sehr vom Lebensstil ab und kann erblich (auch über epigenetische Veränderungen) weitergegeben werden. Dazu siehe hier.

→ Zur Diagnostik siehe hier.
→ Zur Therapie siehe hier.

Verweise

Patienteninformationen

Weiteres

  1. The Lancet 2023, 203-234, DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01301-6[↩]
  2. Diabetes in America. 3rd ed. 2018. PMID: 33651569.[↩]
  3. Diabetes Care. 2021 Jan;44(Suppl 1):S15‑S33. doi: 10.2337/dc21‑S002.[↩]
  4. Pediatr Diabetes. 2014;15:57‑66.[↩]
  5. Diabetologia. 2018;61:1037‑1045.[↩]
  6. Curr Diabetes Rev. 2017.[↩]