Entzündung / Medikamente

Celecoxib

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Celecoxib (Celebrex ®) ist ein Medikament zur Behandlung von Schmerzen und Entzündungen. Es gehört zur Klasse der selektiven COX-2-Hemmer.

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Inhaltsverzeichnis
1 Wirkungen
2 Celecoxib zur Krebsvorbeugung
3 Celcoxib zur Neuroprotektion
4 Indikationen
5 Nebenwirkungen
6 Abbau, Entgiftung
7 Verweise
8 Referenzen

Wirkungen

Celecoxib wirkt als selektiver COX-2-Hemmer und unterdrückt die Bildung von Entzündungsmediatoren im Körper (dazu siehe hier). In Dosen von 2×100 bis 2×200 mg täglich mildert es Schmerzen z. B. im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis in ähnlicher Weise wie Naproxen, Diclofenac oder Ibuprofen 1 2.

Celecoxib zur Krebsvorbeugung

Celecoxib hemmt die Proliferation von Darmkrebszellen 3 4 und zeigt auch bei anderen Krebsarten antitumoröse Eigenschaften. In einer Tumorzelllinie, die resistent gegen Chemotherapie ist, hemmte Celecoxib das Wachstum und die Sprossung von Tumorgefäßen 5.

Ein Derivat (DM-Celecoxib), welches seine Eigenschaft als als COX-2-Hemmer verloren hat, zeigt weiterhin antitumoröse Eigenschaften; es hemmt das Wachstum z. B. des Prostatakarzinoms und des Burkitt-Lymphoms 3.

Die Entwicklung von Krebsmedikamenten auf Celecoxib-Basis wird erwartet 6 7.

Celcoxib zur Neuroprotektion

Im Tierversuch (an Ratten) unterdrückt Celecoxib die erhöhte entzündliche Aktivität im Gehirn, die durch Endotoxine (Lipopolysaccharide) experimentell auslösbar ist. Dies lässt sich an biochemischen Parametern ablesen und wirkt sich auch im Verhalten der Tiere aus 8. Medikamente mit einer solchen Wirksamkeit könnten zur Vorbeugung und Behandlung beispielsweise der Alzheimer-Demenz oder des Morbus Parkinson dienen.

Ebenfalls im Tierversuch lässt sich zeigen, dass Celecoxib die Wirksamkeit von Antikonvulsiva bei experimentell epileptischen, aber Medikamenten-resistenten Ratten steigert 9.

Indikationen

Celecoxib wird vorwiegend bei folgenden Indikationen eingesetzt: akute Schmerzen, muskuloskelettale Schmerzen, Osteoarthritis, rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Menstruationsbeschwerden, postoperative Schmerzen.

Nebenwirkungen

Die Nebenwirkungen von Celecoxib entsprechen im Wesentlichen denen der anderen selektiven COX-2-Hemmer (Coxibe, siehe hier). Von besonderer Bedeutung ist das erhöhte Risiko einer Magendarmblutung und eines Herzinfarkts 10, das jedoch nicht höher ist, als das anderer COX-2-Hemmer 11.

GI-Komplikationen: Celecoxib scheint bei Langzeit-Einnahme (6 Monate) eine geringere Rate an Komplikationen im unteren Gastrointestinaltrakt zu bewirken als andere NSAID (wie Ibuprofen oder Diclofenac) 1. Die Rate gastrointestinaler Komplikationen (Komplikationen im oberen und unteren Magendarmtrakt) war in einer Studie bei dem selektiven COX-2-Hemmer Celecoxib geringer als bei der Kombination nicht selektiver COX-2-Hemmern mit Säureblockern (PPI) 12 13. Eine Studie bestätigt ein günstigeres intestinales Blutungsrisiko auch für Celecoxib im Vergleich mit Naproxen. Zusammen mit einem ein Magenschutzpräparat (PPI) führt es zu weniger Magendarmblutungen (innerhalb von 7 Jahren 14 vs. 31 von je 257 Patienten). 14

Allergische Reaktionen: Celecoxib kann zu allergischen Reaktionen führen, wobei eine bereits bestehende Allergie gegen Sulfonamide ein hohes Risiko darstellt. Zusammen mit ACE-Hemmern kann Celecoxib die Nierenfunktion schädigen.

Thrombembolische Ereignisse: Celecoxib erhöht das Risiko thrombembolischer Ereignisse durch Minderung der Prostacyclin-Synthese in den Blutplättchen (siehe auch hier) 15. Das Risikoprofil ist für thrombembolische Ereignisse vergleichsweise gering 16.

Nierenschädigung: Coxibe schädigen die Nieren 17, was sich im Tierversuch bestätigt 18.

Abbau, Entgiftung

Celecoxib wird über Cytochrom P450 2C9 abgebaut und interferiert dort mit anderen Medikamenten, z. B. mit Fluconazol oder Amiodaron, welche den Spiegel von Celecoxib erhöhen können 19 20.

Verweise

Referenzen

  1. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):CD003831[↩][↩]
  2. Open Access Rheumatol. 2011 Aug 3;3:53-62. eCollection 2011. [↩]
  3. Cancer Sci. 2017 Jan;108(1):108-115. doi: 10.1111/cas.13106. [↩][↩]
  4. Oncol Rep. 2012 Sep;28(3):777-84. doi: 10.3892/or.2012.1885 [↩]
  5. Biol Res. 2014; 47(1): 27. Published online 2014 Jun 16. doi: 10.1186/0717-6287-47-27[↩]
  6. Future Med Chem. 2012 Mar; 4(3): 361–383. doi: 10.4155/fmc.11.177[↩]
  7. Expert Opin Drug Discov. 2014 Mar;9(3):255-67. doi: 10.1517/17460441.2014.883377[↩]
  8. J Neuroinflammation. 2013; 10: 45. Published online 2013 Apr 5. doi:  10.1186/1742-2094-10-45[↩]
  9. Br J Pharmacol. 2010 Jul; 160(5): 1062–1071. doi:  10.1111/j.1476-5381.2010.00765.x[↩]
  10. PLoS Med. 2011 Sep;8(9):e1001098. doi: 10.1371/journal.pmed.1001098 [↩]
  11. PLoS Med. 2011 Sep;8(9):e1001098. doi: 10.1371/journal.pmed.1001098.[↩]
  12. Lancet. 2010 Jul 17;376(9736):173-9. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60673-3 [↩]
  13. BMC Med. 2015 Mar 19; 13():55. [↩]
  14. The Lancet 2017; 389:2375-2382 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30981-9[↩]
  15. J Am Coll Cardiol. 2002 Feb 6;39(3):521-2. [↩]
  16. Ann Pharmacother. 2005 Jul-Aug;39(7-8):1249-59 [↩]
  17. Am J Ther. 2000 May;7(3):159-75 [↩]
  18. PLoS One. 2014; 9(2): e89087. Published online 2014 Feb 21. doi:  10.1371/journal.pone.0089087[↩]
  19. Br J Clin Pharmacol. 2002 Oct; 54(4): 423–429. doi: 10.1046/j.1365-2125.2002.01660.x [↩]
  20. Pharmacogenet Genomics. 2010 Apr; 20(4): 277–281. doi:  10.1097/FPC.0b013e3283349e84[↩]