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Vorlast bedeutet Füllung des Herzens am Ende des Diastole. Sie hängt vom Druck des einströmenden Blutvolumens sowie vom Widerstand der Herzwand ab.
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Physiologie
Die Vorlast hängt vom Druck des einströmenden Blutvolumens sowie vom Widerstand der Herzwand ab. Bei normaler Herzmuskulatur kann ein erhöht einströmendes Blutvolumen zu einer vermehrten Wanddehnung führen, die in gewissem Maß nach dem Frank-Starling-Mechanismus zu einer erhöhten Kraftaufwendung in der Systole führt.
Bestimmung
Das Füllungsvolumen kann durch Echokardiographie bestimmt werden. Das enddiastolische Blutvolumen, das für die Pumpphase (Systole) bereit steht, entspricht in etwa der Dehnung der Herzwandmuskulatur.
Pathophysiologie
Bei einer Herzinsuffizienz steigt die Vorlast. Bei der Rechtsherzinsuffizienz macht sich dies klinisch an gestauten Halsvenen bemerkbar. Bei der Linksherzinsuffizienz kann es zu einem Lungenödem kommen. Therapeutisch werden Vorlastsenker, wie Nitrate und Molsidomin eingesetzt.
Bei Rigidität der Herzwand (bei bestimmten Formen der Kardiomyopathie) kommt es zu einem verminderten Bluteinstrom in der Diastole, so dass dem Herzen nicht genug Volumen für eine bedarfsgerechte Regulation des Herzzeitvolumens zur Verfügung steht.
Bei Überfüllung des Blutgefäßsystems (Überwässerung des Körpers, Niereninsuffizienz, Übertransfusion etc.) kommt es zu einer Erhöhung der Vorlast, die klinisch ebenso an gestauten Halsvenen ablesbar ist.
Verweise
Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).