Veröffentlicht von Vorlast bedeutet Füllung des Herzens am Ende des Diastole. Sie hängt vom Druck des einströmenden Blutvolumens sowie vom Widerstand der Herzwand ab.
Physiologie
Die Vorlast hängt vom Druck des einströmenden Blutvolumens sowie vom Widerstand der Herzwand ab. Bei normaler Herzmuskulatur kann ein erhöht einströmendes Blutvolumen zu einer vermehrten Wanddehnung führen, die in gewissem Maß nach dem Frank-Starling-Mechanismus zu einer erhöhten Kraftaufwendung in der Systole führt.
Bestimmung
Das Füllungsvolumen kann durch Echokardiographie bestimmt werden. Das enddiastolische Blutvolumen, das für die Pumpphase (Systole) bereitsteht, entspricht in etwa der Dehnung der Herzwandmuskulatur.
Pathophysiologie
Bei einer Herzinsuffizienz steigt wegen des unzureichenden Weitertransports des Bluts die Vorlast, d. h. das Blut, das sich vor dem Herzen staut. Dies macht sich bei der Rechtsherzinsuffizienz klinisch an gestauten Halsvenen bemerkbar, bei der Linksherzinsuffizienz an einer Lungenstauung oder einem Lungenödem. Therapeutisch werden Vorlastsenker, wie Nitrate und Molsidomin eingesetzt.
Bei Rigidität (Starrheit) der Herzwand (bei bestimmten Formen der Kardiomyopathie) kommt es zu einem verminderten Bluteinstrom in der Diastole, sodass dem Herzen nicht genug Volumen für seine Pumpfunktion und eine bedarfsgerechte Regulation des Herzzeitvolumens zur Verfügung steht.
Bei einer Überfüllung des Blutgefäßsystems (Überwässerung des Körpers, Niereninsuffizienz, Übertransfusion etc.) kommt es zu einer Erhöhung der Vorlast. Sie ist klinisch an gestauten Halsvenen ablesbar.