Vorbeugung von Darmkrebs

Kurzgestielter Darmpolyp
Kurzgestielter Darmpolyp

Allgemeines

Die Vorbeugung von Darmkrebs (kolorektales Karzinom) umfasst unterschiedliche Aspekte und Maßnahmen. Zu ihr gehören eine gesunde Lebensweise und eine gesunde, ballaststoffreiche Ernährung und je nach individueller Bedingung weitere Maßnahmen, wie beispielsweise Vitamin D und Azetylsalizylsäure (Aspirin, ASS). Bei Patienten mit Lynch-Syndrom, sonstiger familiärer Krebsbelastung oder mit einer Colitis ulcerosa wird eine individuell angepasste Darmkrebsvorsorge empfohlen. Wesentlich bei der Vorbeugung von Darmkrebs ist die sichere Erkennung von Polypen als Krebsvorstufen. Neuere Marker werden perspektivisch den Einsatz endoskopischer Diagnostik und Therapie zielgerichtet möglich machen und einer Vorsorgekoloskopie vorgeschaltet.

Ernährung

Eine gesunde Ernährung zielt auf eine günstige Beeinflussung des Mikrobioms. Stoffwechselprodukte bestimmter Bakterienarten fördern die Entstehung von Darmkrebs. Unter besonderer Beachtung stehen sulfidogene Bakterien wie Bilophila wadsworthia, sowie Streptococcus bovis, Helicobacter pylori, Bacteroides fragilis und Clostridium septicum. 1 Sie können durch eine gesunde Ernährung zurückgedrängt werden. Zu Stabilisierung einer „normalen, gesunden“ Darmflora gehören eine ballaststoffreiche Kost, eine Reduktion von rotem Fleisch (speziell von nicht durcherhitztem Rindfleisch, s. u.) zugunsten von weißem Fleisch (Geflügel, Fisch).

→ Mikrobiom

Ketogene Diät

Ketogene Diät ist kohlenhydratarme Kost. Sie bewirkt eine Zunahme von Stoffwechselprodukten aus dem Fettabbau, so vor allem BHB (Beta-Hydroxybuttersäure) und hemmt die Vermehrung derjenigen Zellen, aus denen sich die Schleimhaut des Dickdarms regeneriert. Dies geschieht über einen speziellen Erkennungsmechanismus an der Zelloberfläche (Hcar2), über den im Zellkern ein bestimmtes Gen an- und abgeschaltet wird (Transkriptionsregulation von Hopx). Über diesen Mechanismus wirkt ketogene Diät vermutlich präventiv bezüglich des Kolonkarzinoms. 2 An dieser Stelle hofft man, therapeutisch ansetzen zu können – ähnlich wie es die ketogene Diät tut. Es eröffnet sich hierdurch eine neue Möglichkeit einer Vorsorge und Behandlung. 3

Vermeidung von Genussgiften

Kein oder nur geringer Alkoholgenuss, kein Nikotin. Denn Alkohol 4 und Nikotin gehören zu den Hauptrisikofaktoren für die Entstehung von Darmkrebs. Nikotin verstärkt auch die Invasion und Metastasierung von menschlichen Darmkrebszellen 5.

→ Alkoholgenuss
→ Nikotin

Gewichtsabnahme

Übergewicht ist mit einem erhöhten Darmkrebs-Risiko assoziiert. 6 7 Zur gewollten Gewichtsabnahme Übergewichtiger wird die Kombination aus Kalorienrestriktion und moderater körperlicher Bewegung für 30 – 45 Minuten an 3 – 5 Tagen in der Woche empfohlen. Zur Vermeidung einer neuerlichen Gewichtszunahme von früher Übergewichtigen oder Adipösen wird eine 60 – 90 minütige mäßige körperliche Aktivität empfohlen. 8 Um einen unerwünschten Rebound (erneute Gewichtsabnahme nach Kalorienrestriktion) zu verhindern, sollen probiotische Mikrobiota (speziell Parabacteroides distasonis) helfen. 9

→ Gewichtsabnahme 

Rauchen vermeiden

Zigarettenrauch fördert Darmkrebs durch Modulation der Darmmikrobiota und damit über die von ihnen gebildeten Metaboliten. Es wurde gezeigt, dass im Dickdarm von Mäusen, die Rauch ausgesetzt waren, erhöhte Gallensäuremetaboliten, insbesondere Taurodeoxycholsäure nachweisbar wurden. Über die veränderte Gallensäurezusammensetzung wurde die Barrierefunktion der Schleimhaut beeinträchtigt und eine erhöhte Proliferation von Epithelzellen des Dickdarms (Kolonozyten) angeregt. Rauch aktiviert damit über Stoffwechselprodukte der Darmbakterien eine onkogene Signalübertragung im Kolonepithel. 10

→ Rauchen aufhören

Aspirin

Bei langfristiger Einnahme von ASS lässt sich eine moderate Verringerung der CRC-Inzidenz bei Personen mit erhöhtem Ausgangsrisiko nachweisen. Beim Lynch-Syndrom zeigen längere Nachbeobachtungen eine deutliche Schutzwirkung, obwohl die optimale Dosis noch nicht geklärt ist. Für eine Sekundärprävention wurde bisher kein Effekt nachgewiesen. Andererseits weisen spezielle Tumoren (mit einer Phosphatidylinositol-4,5-Bisphosphat-3-Kinase-katalytischen Untereinheit Alpha (PIK3CA)-Mutation) eine erheblich verbesserte Rezidivprävention auf 11.

→ Aspirin

Vitamin D

Darmkrebs wird in Statistiken mit Vitamin-D-Mangel in Verbindung gebracht. Der aktive Vitamin-D-Metabolit Calcitriol (1α,25-Dihydroxyvitamin D3) hemmt die Zellproliferation und fördert über eine Modulation der Genexpression die epitheliale Differenzierung von menschlichen Kolonkarzinom-Zelllinien und hemmt die tumorfördernden Eigenschaften von Kolonkarzinom-assoziierten Fibroblasten. Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) ist dabei ein entscheidender Modulator der nukleären β-Catenin-Spiegel. Eine hohe Expression des Vitamin-D-Rezeptors in Fibroblasten eines kolorektalen Karzinoms ist mit einem längeren Überleben von CRC-Patienten verbunden 12.

→ Vitamin D

Vorsorgekoloskopie

Vorsorgeuntersuchungen werden von den Kassen für Männer ab 50 Jahren und für Frauen ab dem vollendeten 55 Lebensjahr propagiert. Etwa 10 % der Darmkrebsfälle entstehen vor dem 50sten Lebensjahr. In dieser Gruppe finden sich vor allem Menschen mit Krebserkrankungen in der Familie oder besonderen Prädispositionen. In diesen Fällen sollte individuell früher mit der Vorsorge begonnen werden.

Vorsorgekoloskopien zur Verhinderung oder Früherkennung des kolorektalen Karzinoms sind in folgenden Fällen angezeigt:

  • bei Männern ab dem vollendeten 50. Lebensjahr und bei Frauen ab dem 55. Lebensjahr, wenn keine genetische bzw. familiäre Belastung vorliegt,
  • drei und 5 Jahre nach Entfernung eines gutartigen Darmpolypen,
  • nach unauffälliger Koloskopie nach 10 Jahren erneut,
  • bei Symptomen, die bei einem Prozess im Rektum oder Kolon auftreten können (z. B. bleistiftdünne Stühle, Blutabgang, Krämpfe im unteren Bauchraum, unerklärliche Gewichtsabnahme, wechselnde Stuhlbeschaffenheiten),
  • bei dem Lynch-Syndrom,
  • bei länger bestehender Colitis ulcerosa (siehe dort),
  • bei genetischer Prädisposition für Darmkrebs (wie bei bei einer Polyposis, HNPCC oder FAP): Beginn der Vorsorge sehr viel früher und häufiger (siehe jeweils dort).

Die gesetzlichen Krankenkassen ermöglichen ihren Versicherten im Alter von 50, 55, 60 und 65 Jahren eine vorsorgliche Darmspiegelung zur Krebsfrüherkennung. Wer sich gegen eine Vorsorgekoloskopie entscheidet, kann ab 50 Jahren jährlich ein Test auf okkultes Blut im Stuhl mit einem quantitativen immunologischen Test (iFOBT) erhalten, ab 55 alle zwei Jahre (Stand 2024).

Die Vorsorgekoloskopie wurde und wird viel zu wenig genutzt (ca. nur 1,5 % der Zielgruppe). In einer Zusammenstellung von 245000 Untersuchungen wurden in 26 % der Untersuchten eine kolorektale Läsion gefunden; bei 1,3 % waren Karzinome festgestellt worden. Die Komplikationshäufigkeit der Koloskopie lag weit unter 1 % (0,22% Blutungen, 0,03 % Darmperforationen, 0,06 % kardiorespiratorische Komplikationen. 13

→ Vorsorgekoloskopie

Neuere Marker

Die Endoskopie ist für ein Massenscreening nicht im erforderlichen Maße tauglich. Neuere Methoden der Darmkrebserkennung, wie beispielsweise der Nachweis von Exosomen aus dem Neoplasma, erreichen eine hohe diagnostische Spezifität und Empfindlichkeit. Mit ihrer Hilfe soll sich in Zukunft vermutlich die Auswahl zur endoskopischen Diagnostik und Therapie einengen lassen. 14 15

Sekundärprophylaxe nach Darmkrebsbehandlung

Durch eine Umstellung der Lebensgewohnheiten kann ein Wiederauftreten von Darmkrebs (kolorektales Karzinom, CRC) verzögert oder verhindert werden. Eine Auswertung von Studien dazu besagt: 16

  • Erhöhte körperliche Inaktivität, Rauchen und Untergewicht nach CRC-Diagnose bedeuten eine schlechtere Prognose. 
  • Diäten mit hohem Konsum von Zucker (inkl. gesüßte Getränke) verschlechtern das Überleben.
  • Die Aufnahme von rotem Fleisch oder Alkohol scheint sich bei CRC-Patienten nicht auf das Überleben auszuwirken.
  • Übergewicht und Adipositas scheint die Prognose nach Diagnosestellung eines CRC nicht sicher zu beeinflussen.

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Verweise

Weiteres

  1. J Gastrointest Oncol. 2018 Aug; 9(4): 769–777. doi:  10.21037/jgo.2018.04.07[↩]
  2. Gastroenterology. 2022 Sep;163(3):776-777. doi: 10.1053/j.gastro.2022.06.046.[↩]
  3. Nature. 2022 Apr 27. DOI: 10.1038/s41586-022-04649-6[↩]
  4. Cancers (Basel). 2018 Jan 30;10(2):38. doi: 10.3390/cancers10020038. Erratum in: Cancers (Basel). 2024 Nov 29;16(23):3999. doi: 10.3390/cancers16233999[↩]
  5. Oncol Rep. 2016 Jan;35(1):205-10. doi: 10.3892/or.2015.4363[↩]
  6. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5177-90. doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5177.[↩]
  7. Biosci Rep. 2017 Dec 12;37(6):BSR20170945. DOI: 10.1042/BSR20170945.[↩]
  8. Obes Rev. 2003 May;4(2):101-14 DOI: 10.1046/j.1467-789x.2003.00101.x[↩]
  9. Nat Commun 13, 2060 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-29589-7[↩]
  10. Gut. 2022 Dec;71(12):2439-2450. doi: 10.1136/gutjnl-2021-325021[↩]
  11. Curr Opin Oncol. 2025 Jul 1;37(4):383-390. doi: 10.1097/CCO.0000000000001153.[↩]
  12. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019 Jan;185:1-6. doi: 10.1016/j.jsbmb.2018.07.002[↩]
  13. Dtsch Arztebl 2008; 105: 434-440[↩]
  14. Curr Cancer Drug Targets. 2025;25(8):968-983. doi: 10.2174/0115680096323472240710101854[↩]
  15. Sci Rep. 2025 Jul 23;15(1):26751. doi: 10.1038/s41598-025-09830-1[↩]
  16. Curr Colorectal Cancer Rep. 2017;13(5):370-401. doi: 10.1007/s11888-017-0386-1[↩]