Laborwerte / Leberkrankheiten

Alkalische Phosphatase

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Die alkalische Phosphatase (oft in der Routine als aP abgekürzt) ist ein Laborparameter, der zur Diagnostik von Leber- und Knochenkrankheiten verwendet wird. Es ist ein Sammelbegriff für die Aktivität verschiedener Enzyme. (1)J Bone Miner Res. 2018 Feb;33(2):362-364.

Herkunft der aP

Die aP-Aktivität im Blut stammt hauptsächlich aus Leber und Knochen.

  • Leber: Die aP gehört zu den Laborwerten, die zusammen mit anderen Leberwerten eine Erkrankung der Gallenwege anzeigen (Cholestaseparameter).
  • Knochen: Wenn weitere Leberwerte nicht erhöht sind, kann eine aP-Erhöhung auf eine Knochenkrankheit hinweisen.
  • Die Prostataphosphatase ist eine „saure Phosphatase“ und wird bei der üblichen Phosphatase-Bestimmung nicht miterfasst. Sie wird gesondert angefordert, wenn ein Prostatakarzinom diagnostiziert werden soll.

Diagnostische Bedeutung der alkalischen Phosphatase

In den meisten Fällen ist eine aP-Erhöhung auf eine Leberkrankheit zurückzuführen. Jedoch kommen aP-Aktivitäten außer in der Leber auch in Knochen sowie in Nieren, Dünndarm, Plazenta und Keimzellen vor. Zur Einordnung einer sonst unerklärter aP-Erhöhungen sind daher Zusatzuntersuchungen erforderlich.

Eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase kann auch durch Medikamente bedingt sein (siehe hier). Eine aP-Erhöhung nach Einnahme neuer Medikamente kann daher auf eine medikamententoxische Leberschädigung hindeuten.

aP-Erhöhung wegen Leber- oder Knochenaffektion?

Um einen Knochenprozess als Ursache einer aP-Erhöhung abzugrenzen, werden weitere Leberenzyme bestimmt, die bei Leberkrankheiten ähnlich wie die aP reagieren, aber nicht aus dem Knochen stammen, wie die Gamma-GT, die LAP (Leucinaminopeptidase) oder die 5´-Nucleotidase. In der Praxis bewährt hat sich die zusätzliche Bestimmung der Gamma-GT.

  • Ist die aP im Blut erhöht, aber die Gamma-GT normal, so handelt es sich wahrscheinlich um eine Knochenkrankheit.
  • Sind aP und zudem auch die Gamma GT erhöht, so weist die erhöhte aP-Aktivität auf die Leber hin.

Referenzbereiche

Die Normbereiche sind altersabhängig. Werte (in U/l, 37 Grad C)

  • bis 16 Jahre: 125 – 380
  • 16 bis 18 Jahre: 38 – 390
  • ab 18 Jahre: 40 – 129

Die höheren oberen Normwerte bei Kindern und Jugendlichen sind im Wesentlichen durch das Knochenwachstum bedingt.

Bitte beachten: Die Normbereiche können von Labor zu Labor unterschiedlich sein.

Erhöhte Werte

Erhöhte aP-Werte findet man physiologischerweise bei Kindern und Jugendlichen in der Wachstumsphase sowie in der Schwangerschaft.

Eine Erhöhung der aP als Krankheitszeichen findet sich

  • bei Leberkrankheiten, vor allem
    • bei Krankheiten, die mit einem Gallestau einhergehen (einer Cholestase),
    • bei Entzündungen der Gallenwege (einer Cholangitis),
  • bei Knochenaffektionen
    • in der Heilungsphase nach Knochenfrakturen,
    • bei Knochenmetastasen vor allem beim Prostatakarzinom,
    • beim Morbus Paget, einer Krankheit des Knochens,
    • bei Vitamin-D-Mangel mit Knochenumbau, der Rachitis (Vitamin-D-Mangel-Osteopathie).
  • Knochenerkrankung (Hyperparathyreoidismus, M. Paget, Rachitis, Osteomalazie, renaler Osteodystrophie, Knochentumoren).

Diagnostische Bedeutung bei Leberkrankheiten

Die alkalische Phosphatase gehört zu den Cholestaseenzymen, kann aber auch aus dem Knochen stammen (s. o.). Ist ihre Aktivität erhöht, muss die Aktivität anderer Cholestaseenzyme bestimmt werden, die nicht zusätzlich osteogener Herkunft sind, wie beispielsweise die gamma-GT, LAP und 5-Nukleotidase.

Leichte bis mäßige Erhöhung (bis 2-fache Erhöhung)

Mäßige Erhöhung (2 – 4-fach)

  • z.B. bei cholestatischem Verlauf der Virushepatitis
  • bei chronischen nicht-eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
  • hohe Werte >800 U/l weisen auf Knochenprozesse hin (z. B. M. Paget)

Starke Erhöhung (4 – 8-fach)

Sehr starke Erhöhung (> 8-fach)

  • bei isolierter Hyperphosphatasie (seltene Mutation verschiedenen Genen, somatische Anomalien, Phosphatwerte um das 10-fache) (2)BMC Pediatr. 2019 Feb 27;19(1):68. doi: 10.1186/s12887-019-1440-8 (3)J Pediatr Genet. 2017 Sep;6(3):191-193. doi: 10.1055/s-0037-1599148

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Verweise

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