Hyperkaliämie

Inhaltsverzeichnis Anzeigen

Allgemeines

Hyperkaliämie bedeutet eine zu hohe Konzentration von Kalium im Blut. Werte von 5,0 mval/l und darüber gelten als gegenüber der Norm (3,5 – 4,9 mval/l) erhöht. Erhöhte Kaliumwerte können Herzrhythmusstörungen hervorrufen und sind potenziell lebensbedrohlich. Sie können viele Ursachen haben. Besonders häufig sind sie durch Medikamente oder eine Niereninsuffizienz bedingt.

Falsch zu hohe Kaliumwerte

Ein zu hoher Kaliumwert kann durch eine zu lange Blutstauung, durch zu starken Unterdruck im Abnahmeröhrchen bei der Blutentnahme oder durch zu langes Stehenlassen der Blutprobe vor der Zentrifugation (Trennung von Blutzellen und Plasma oder Serum) zustande gekommen (Pseudohyperkaliämie). Die Blutabnahme sollte durch eine nicht zu englumige Kanüle ohne größeren Sog erfolgen.

Bei einer ausgeprägten Thrombozytose oder Leukämie kommen falsch zu hohe Kaliumwerte häufiger vor, was besonders beachtet werden muss.

→ Kalium

Ursachen einer Hyperkaliämie

Übermäßige Zufuhr: Eine übermäßige Kaliumzufuhr (diätetisch oder über Infusionen) kann zu einer Hyperkaliämie führen.

Nierensinsuffizienz: Eine Niereninsuffizienz geht häufig mit einer Hyperkaliämie einher, ein akutes Nierenversagen praktisch immer.

Azidose: Bei einer Übersäurerung des Körpers (Azidose) kommt es zu einer Hyperkaliämie, da die Fähigkeit der Zellen abnimmt, Kalium gegen einen Konzentrationgradienten aufzunehmen.

Medikamentennebenwirkungen: Kaliumsparende Diuretika wie Amilorid, Triamteren oder Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon) erhöhen den Kaliumspiegel im Blut. Die Wirkung von Spironolacton beruht auf einer Hemmung des Aldosterons und damit des Na-K-Austauschs im distalen Tubulus in den Nieren.

ACE-Hemmer: ACE-Hemmer greifen in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ein und können zu einer Hyperkaliämie führen. Dies ist vor allem bei Patienten mit Niereninsuffizienz ein hohes Risiko.
Verschiedene Medikamente wie Cyclosporin, Tacrolimus, nichtsteroidale Antirheumatika (COX-2-Hemmer), Heparin, Trimethoprim, Pentamidin können über Beeinflussung des RAAS zu einer Hyperkaliämie führen.

→ Kaliumsparende Diuretika

Der Morbus Addison beruht auf einer Unterproduktion von Nebennierenhormonen, so auch des Mineralokortikoids Aldosteron. Damit fehlt die renale Korrekturmöglichkeit der Blutelektrolyte durch Na-K-Austausch.

Zellschädigungen und Zelluntergänge in großem Maßstab führen zur Freisetzung großer Kaliummengen und damit zu einer Hyperkaliämie. Hierbei findet man auch eine Erhöhung von LDH, GOT, (im Falle von Muskelzerfall) CK und (im Fall einer Hämolyse) indirektem Bilirubin. Diese Bedingungen kommen beispielsweise vor

bei schweren Quetschungen und Rhabdomyolyse (Muskelzerfall),
durch eine länger dauernde Hypoxämie (Sauerstoffmangel bei ausgeprägten Durchblutungsstörungen z. B. der Beine oder des Intestinums),
bei raschem Tumorzerfall,
bei einer Hämolyse (Blutzerfall).

Klinische Symptome der Hyperkaliämie

Eine Hyperkaliämie kann sich vor allem folgendermaßen auswirken:

Sie kann zu neurologischen Störungen mit Adynamie bis hin zur Paralyse und auch zu Empfindungsstörungen an der Haut (Parästhesien) führen.
Es können relevante Herzrhythmusstörungen auftreten; gefürchtet ist ein plötzlicher Herztod durch Asystolie oder Kammerflimmern.

EKG bei Hyperkaliämie

Bei einer Hyperkaliämie kommt es im EKG (Elektrokardiogramm) zu einer Verkürzung der Repolarisationsphase (ST-Strecke) und zu einer Erhöhung der T-Welle, später auch zu einem Verlust der P-Welle (Vorhofwelle) und einer Verbreiterung des QRS-Komplexes (Kammerkomplex). Die Veränderungen verschwinden bei Normalisierung des Kaliumspiegels im Blut.

Therapie

Eine symptomatische Hyperkaliämie ist wegen einer möglichen Lebensgefahr unverzüglich zu behandeln. Zu den Behandlungsoptionen gehören:

Kalzium-Infusionen: sie senken nicht den Kaliumspiegel im Blut, sondern stabilisieren das Membranpotential bei Hyperkaliämie.
Kaliumsenkung durch Infusion von Glukose plus Insulin: Es kommt zu einer Verschiebung des extrazellulären Kaliums nach intrazellulär.
Kaliumsenkung durch ein ß-Sympathikomimetikum (z. B. Albuterol): Es kommt zu einer Verschiebung des extrazellulären Kaliums nach intrazellulär, was die extrazelluläre Konzentration senkt.
Bikarbonat-Infusionen zum Ausgleich einer begleitenden Azidose: Natriumbikarbonat-Infusionen. Da dadurch auch gleichzeitig Natriumionen mit zugeführt werden, kann es zu einer Hypervolämie (erhöhtes Blutvolumen) kommen, worauf geachtet werden muss.
Resonium A (Ionenaustauscherharz): Es tauscht Kalium gegen Natrium aus.
Hämodialyse: sie ist eine Reservemaßnahme bei schweren und symptomatischen Hyperkaliämien.
Patiromer ist ein Kaliumbinder, der im Darm nicht absorbiert wird. Eine Studie weist nach, dass es bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, die ACE-Hemmer erhielten, wirksam den Kaliumspiegel senkt und vor Hyperkaliämie schützt. ¹

Ansonsten muss die Grunderkrankung behandelt werden.

Hyperkaliämie und RAAS-Inhibitoren

Eine Hyperkalämie bei Herzinsuffizienz ist ein besonderen Problem. Sie kann dazu führen, dass ansonsten wirksame Inhibitoren des RAAS (RAASI) wegen Gefahr einer weiteren Kaliumerhöhung abgesetzt oder nicht angewendet werden. Neuartige Kaliumbindemittel wie Natriumzirkoniumcyclosilicat (SZC) und Patiromer (s. o.) bieten jedoch die Möglichkeit, eine optimale RAASI -Dosierung aufrechtzuerhalten ². Sie erlauben eine Therapieoptimierung, allerdings auf Kosten eines erhöhten Risikos einer Hypokaliämie ³ ⁴.

Anhang

Pathophysiologie der Hyperkaliämie

Etwa 98 % des Kaliumbestands im Körper befinden sich in den Körperzellen; die extrazelluläre Konzentration ist sehr viel geringer als die intrazelluläre. Sie entspricht der Kaliumkonzentration im Blut. Kaliumreiche Kost erhöht die Kaliumkonzentration im Blut und damit den Kaliumbestand des Körpers und gleicht Kaliumverlust durch den Darm oder die Nieren aus. Kalium geht dem Körper zu 90 % über die Nieren verloren.

Zu einer Hyperkaliämie kommt es, wenn die Regulation von Aufnahme und Ausscheidung zugunsten der Aufnahme verschoben ist, oder wenn intrazelluläres Kalium aus krankhaften Gründen aus den Zellen frei wird und ins Blut gelangt. Eine Fehlregulation in Richtung Hyperkaliämie kommt insbesondere bei einer Nierenfunktionsstörung (Niereninsuffizienz) zustande, bei der die Kaliumausscheidung vermindert ist.

Komplikationen resultieren vor allem aus einer Übererregbarkeit von Nerven und Herzmuskel. Erhöhte Kaliumwerte im Blut senken ihr Membranpotential, sodass die Zellen bereits bei einer geringeren Anregung depolarisieren. Dies führt vor allem zu Muskelzuckungen und Herzrhythmusstörungen, die auch lebensbedrohlich verlaufen können.

Insulin und Katecholamine senken den Kaliumspiegel im Blut durch Erhöhung des Kalium-Eintransports in die Zellen, Aldosteron durch Ausscheidung über die Nieren.

→ facebook: Neues und Interessantes!
→ Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion

Verweise

Weiteres

N Engl J Med. 2015 Jan 15;372(3):211-21[↩]
Curr Heart Fail Rep. 2022 Aug;19(4):191-199. doi: 10.1007/s11897-022-00552-3. [↩]
Clin Res Cardiol. 2023 Jul;112(7):991-1002. doi: 10.1007/s00392-023-02215-2[↩]
Front Pharmacol. 2023 Feb 13;14:1101068. doi: 10.3389/fphar.2023.1101068[↩]