Allgemeines
Eine Rechtsherzdekompensation bezeichnet das Versagen der rechten Herzkammer, die nicht mehr in der Lage ist, das venöse Blut ausreichend in die Lungenarterien zu pumpen. Dadurch staut sich das Blut zurück, was schließlich auch die linke Herzkammer beeinträchtigt und zu einem Kreislaufzusammenbruch (kardiogener Schock) führen kann. Eine Dekompensation des rechten Herzens stellt stets eine akut lebensbedrohliche Situation dar. 1 2 3
Ursachen
Ursachen sind eine verminderte Kontraktilität des rechten Ventrikels durch Druck, eine Volumenüberlastung oder eine Herzmuskelerkrankung (intrinsische myokardiale kontraktile Dysfunktion, Herzmuskelischämie, Myokarditis).
- Akute Dekompensation: Eine akute Rechtsherzdekompensation wird meist durch eine plötzliche Druckerhöhung im kleinen Kreislauf durch eine große Lungenembolie hervorgerufen. Weitere Ursachen sind eine plötzliche Herzrhythmusstörung, die gleichzeitig auch eine akute Linksherzdekompensation bewirkt, sowie selten ein Rechtsherzinfarkt.
- Dekompensation auf dem Boden einer chronischen Druckbelastung: Eine Dekompensation im Rahmen einer chronischen und zunehmenden Druckbelastung kann durch verschiedene Ursachen bedingt sein. Dazu gehören multiple kleinere Lungenembolien, eine Lungenfibrose, eine chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD) und andere chronische Lungenkrankheiten und eine Verengung der Herzklappe zur Pulmonalarterie hin (Pulmonalstenose).
- Dekompensation auf dem Boden einer Herzkrankheit: Eine Kardiomyopathie, eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis), ein Links-Rechts-Shunt durch einen Ventrikelseptumdefekt mit Volumenüberlastung des rechten Herzens sowie ein Klappenfehler im rechten Herzen (vor allem eine Pulmonalstenose) können zu einer Rechtsherzinsuffizienz und schließlich zu einer Dekompensation des rechten Herzens führen.
Folgen

Die wesentlichsten Folgen sind
- eine Erweiterung der rechten Herzkammer und des Klappenrings mit Trikuspidalinsuffizienz (klinisch erkennbar an positivem Halsvenenpuls),
- eine Blutstauung in den Venen des Körpers zurück bis in die Organe (venöse Kongestion, Blutstauung in den Nieren, im Darm, in der Leber, in den Extremitäten, Halsvenenstauung),
- eine mangelhafte Durchblutung der Lungen mit entsprechend eingeschränktem Gasaustausch und der Folge eine akuten Sauerstoffunterversorgung des gesamten Köpers mit Zyanose und einer Funktionsstörung innerer Organe inklusive des Gehirns und des Herzens selbst. Die Sauerstoffunterversorgung des linken Ventrikels beschleunigt eine kardiale Dekompensation mit Zusammenbruch des Blutdrucks und kardialem Schock.
Bei einer Rechtsherzinsuffizienz ist die Durchblutung und damit die Sauerstoffaufnahme in den Lungen vermindert, was die Kraftlosigkeit des Herzens im Teufelskreis verstärkt (Circulus vitiosus).
Diagnostik
Die Diagnostik stützt sich wesentlich auf eine nichtinvasive Bildgebung wie die Echokardiographie oder ein Kardio-MRT, sowie auf eine Rechtsherzkatheteruntersuchung. Die Untersuchungen dienen der genauen Diagnose und Risikobewertung. 4 5
Therapie
Die Therapie konzentriert sich darauf, die Belastung der Muskulatur des rechten Ventrikels (rechte Herzkammer) akut zu senken und die Durchblutung der Lungen und den Gasaustausch wieder herzustellen. Dazu können verschiedene Maßnahmen dienen. Sie werden von der zugrunde liegenden Ursache (z. B. Lungenembolie, sonstige Lungenkrankheit mit pulmonaler Hypertonie, Rechtsherzinfarkt, sonstige Herzmuskelkrankheit, Herzrhythmusstörung) mitbestimmt. 6
Wesentliche therapeutische Mittel sind eine Senkung der Vorlast und der Nachlast des rechten Ventrikels.
Behandlungsstrategien umfassen die Identifizierung der auslösenden Faktoren und die Verbesserung der kardiopulmonalen Hämodynamik. Eine Optimierung des Kreislaufvolumens, die Verbesserung der Muskelkraft des Herzens durch Inotropika und die Verringerung der Nachlast durch Medikamente können akut wirksam sein. Bei einer pulmonalen Hypertonie kann eine Senkung des pulmonalarteriellen Drucks besonders hilfreich sein (siehe hier). Eine Lungentransplantation kann in diesen Fällen am Ende stehen.
Sauerstoffzufuhr: Sie ist im akuten Stadium immer und im chronische Stadium oft erforderlich. Angestrebt wird eine Sauerstoffsättigung (Pulsoximeter) von ≥ 90 % 7.
Vorlastsenkung: Eine Senkung der Vorlast kann durch einen blutigen oder unblutigen Aderlass zur Verminderung des venösen Zustroms von Blut aus dem großen Kreislauf erzielt werden. Diese Maßnahmen sind dann angezeigt, wenn eine erhebliche Volumenüberlastung erkennbar ist. Dies ist beispielsweise dann der Fall, wenn gleichzeitig die Kraft des linken Ventrikels (z. B. durch eine Sauerstoffunterversorgung) vermindert ist und der Körper beginnt, zur Hebung des erniedrigten Blutdrucks in den Nieren Flüssigkeit zurückzuhalten. Bei chronisch Lungenkranken (z. B. bei einer COPD) tritt dies im Stadium der Dekompensation auf. Die Patienten fallen klinisch als „blue bloater“ auf. Ansonsten kann im akuten Stadium der Dekompensation eine intravenöse Diuretikabehandlung zur Senkung des Blutvolumens wirksam sein.
Nachlastsenkung: Auch eine Senkung der Nachlast, also eine Senkung des Drucks im kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) kann eine entscheidende Maßnahme sein. Bei einer großen Lungenembolie, der häufigsten Ursache von akutem Rechtsversagen, wird dies durch eine sofortige Auflösung (Lysetherapie) erreicht (siehe hier).
Herz-stärkende Medikamente (positiv inotrop wirkende Substanzen) und Medikamente, welche das venöse Strombett erweitern, können in einzelnen Fällen unterstützend helfen. Eine Herzstärkung wirkt jedoch vor allem über eine Stärkung des linken Ventrikels, wenn er in die Herzinsuffizienz einbezogen ist.
Mechanische Kreislaufüberbrückung: Wenn es darum geht, bei einem kardiogenen Schock eine Kreislaufüberbrückung bis zu einer absehbaren Besserung oder einer Operation zu herzustellen, kann eine mechanische Unterstützung verwendet werden. 8 9 10
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Verweise
- Herzinsuffizienz
- Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
- Lungenembolie
- Pulmonale Hypertonie
- COPD
- Das Herz
Weiteres
- Cardiol Clin. 2020 May;38(2):149-160. DOI: 10.1016/j.ccl.2020.01.009. Epub 2020 Mar 5. PMID: 32284093.[↩]
- Cardiol Clin. 2020 May;38(2):243-255. DOI: 10.1016/j.ccl.2020.02.001. PMID: 32284101.[↩]
- Eur J Heart Fail. 2024 Jan;26(1):18-33. doi: 10.1002/ejhf.3106[↩]
- Cardiol J. 2017;24(5):563-572. DOI: 10.5603/CJ.a2017.0051[↩]
- Cardiol Clin. 2020 May;38(2):243-255. doi: 10.1016/j.ccl.2020.02.001[↩]
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- Dtsch Arztebl Int. 2023 Mar 17;120(11):191. doi: 10.3238/arztebl.m2022.0374[↩]
- J Am Heart Assoc. 2017 Oct 20;6(10):e006670. DOI: 10.1161/JAHA.117.006670. PMID: 29054842; PMCID: PMC5721869.[↩]
- J Thorac Cardiovasc Surg. 2017 Apr;153(4):752-762.e5. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2016.10.085. Epub 2016 Nov 16. PMID: 27988030.[↩]
- Eur J Heart Fail. 2016 Mar;18(3):226-41. DOI: 10.1002/ejhf.478. PMID: 26995592.[↩]