Ivabradin

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Das Wichtigste

Ivabradin ist eine pharmakologisch wirksame Substanz zur Behandlung einer schnellen Herztätigkeit (Tachykardie) bei koronarer Herzkrankheit und Herzinsuffizienz. Es senkt die Herzfrequenz über einen Angriff auf den Taktgeber des Herzens, den Sinusknoten, ohne eigene nachteilige Wirkung auf die Herzkraft und den Blutdruck. Ivabradin vermag bei einer Herzinsuffizienz ein Remodeling des Myokard zu fördern. Es führt – im Gegensatz zu Betablockern – nicht zu einer Verminderung der Herzkraft. Daher bietet es sich zur Behandlung einer Tachykardie bei Herzinsuffizienz an.

Wirkungen von Ivabradin

Ivabradin verlängert die Erholungszeit des Herzens nach jedem Schlag und verlangsamt so den Puls. Es wirkt im Herzen ausschließlich auf den Sinusknoten frequenzsenkend und beeinflusst andere Teile des Reizleitungssystems nicht. Auf die myokardiale Kontraktionskraft wirkt es sich nicht aus 1 und im Gegensatz zu Beta-Blockern entfaltet es keine negative Inotropie.

Die Wirkung wird durch eine reversible Hemmung des If-Ionenstroms im Sinusknoten hervorgerufen (solche Ionenströme gibt es auch in der Retina des Auges). Der Sinusknoten als der elektrische Schrittmacher des Herzens bestimmt die Herzfrequenz. Der If-Strom ist ein Ionenfluss, der die Geschwindigkeit der Depolarisation der Schrittmacherzellen bestimmt, die wiederum ein Aktionspotential auslöst. Je schneller die Zellen des Sinusknotens depolarisieren, desto rascher ist die Schlagfolge des Herzens.

Über eine Verlängerung der Diastole wird die koronare Perfusion des Myokards und die Sauerstoffversorgung des Myokards verbessert. Auf diese Weise kommt es zu einer Abnahme von Angina-pectoris-Anfällen, und es sinkt das Risiko eines akuten Herzinfarkts. Es wird angenommen, dass Ivabradin bei einem akuten Koronarsyndrom zu einer Senkung oder einem vermindertem Anstieg des hochsensitive CRP (hs-CRP), das ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse (wie Herzinfarkt) darstellt, führt 2. Die Verbesserung der kardialen Prognose betrifft nicht alle Patienten gleichermaßen, sondern offenbar nur die Gruppe mit einer Herzfrequenz über 70 pro Minute 3.

Wenn eine Verengung der Herzkranzgefäße vorliegt, so werden die schmerzhaften Herzanfälle (Angina pectoris) seltener, und es sinkt das Risiko eines Herzinfarkts, was sich allerdings nur bei erhöhter Herzfrequenz auswirkt 4.

Ivabradin kann nach einem akuten Myokardinfarkt schwerwiegende kardiovaskuläre Komplikationen (MACE, major adverse cardiovascular events) mit einem OR von 0,49 deutlich verringern. Es wird als sinnvolle Ergänzung zur Standardtherapie angesehen 5.

Studien

  • In einer Studie wird festgestellt, dass Ivabradin ebenso effektiv die Zahl der Schmerzattacken bei chronischer stabiler Angina pectoris vermindert (um 2/3) wie Atenolol 6.
  • Bei Patienten mit Beta-Blocker-Therapie führt eine zusätzliche Behandlung mit Ivabradin zu einem zusätzlichen antianginöser Effekt 7.
  • Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von weniger als 40 % reduzierte Ivabradin die Herzfrequenz um im Mittel 6/min. Es reduzierte nicht das zusammengesetzte Maß aus kardiovaskulärem Tod und Klinikeinweisung wegen akutem Herzinfarkt oder neuer oder verschlechterter Herzinsuffizienz. In einer Subgruppe mit einer Herzfrequenz von über 70/min verminderte Ivabradin jedoch das Risiko eines Herzinfarkts und führte zu einer Verminderung der koronaren Revaskularisationen (BEAUTIFUL-Studie) 3.
  • Experimentell bewirkt die Substanz eine Stärkung des linken Ventrikels und eine geringere Infarktgröße im Ratten-Ischämie-Reperfusionsmodell. 8
  • Ivabradin senkt bei Patienten mit einem durch eine Herzinsuffizienz komplizierten akuten Herzinfarkt nach einer Herzkatheterintervention die Ruheherzfrequenz und das Risiko einer erneuten Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz 9.

Ivabradin ist als Procoralan® im Handel.

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Verweise

Weiteres

Literatur: 1 10

  1. Drugs. 2004;64(16):1757-65[↩][↩]
  2. Cardiovasc Drugs Ther. 2009 Jun;23(3):243-7[↩]
  3. Lancet. 2008 Sep 6;372(9641):807-16[↩][↩]
  4. Medicine (Baltimore). 2016 Apr;95(14):e3245. doi: 10.1097/MD.0000000000003245[↩]
  5. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2026 Jan-Feb;24(2):123-135. doi: 10.1080/14779072.2026.2618040[↩]
  6. Eur Heart J. 2005 Dec;26(23):2529-36[↩]
  7. Eur Heart J. 2009 Mar;30(5):540-8[↩]
  8. Chonnam Med J. 2018 Sep;54(3):167-172. doi: 10.4068/cmj.2018.54.3.167.[↩]
  9. BMC Cardiovasc Disord. 2025 May 31;25(1):422. doi: 10.1186/s12872-025-04854-x.[↩]
  10. Arch Cardiovasc Dis. 2014 Jan;107(1):33-41. doi: 10.1016/j.acvd.2013.12.001.[↩]