Diagnostik der Leberzirrhose

Inhaltsverzeichnis Anzeigen

Das Wichtigste verständlich

Die Diagnostik der Leberzirrhose hat das Ziel, die Erkrankung frühzeitig zu erkennen, ihre Ursache zu bestimmen und das Ausmaß der Leberschädigung einzuschätzen. Neben klinischen Hinweisen spielen Laborwerte, Sonographie und moderne Verfahren wie Elastographie eine zentrale Rolle. Eine strukturierte Diagnostik ermöglicht es, Komplikationen rechtzeitig zu identifizieren und die weitere Therapie gezielt zu planen.

Kernpunkte

Die Diagnostik der Leberzirrhose dient dazu, die Erkrankung frühzeitig zu erkennen, ihre Ursache, ihren Schweregrad und mögliche Komplikationen zu bestimmen.

Ausgangspunkt ist meist ein klinischer Verdacht, etwa bei Alkoholabusus oder chronischer Hepatitis.
Laborwerte geben Hinweise auf eingeschränkte Syntheseleistung, Gerinnungsstörungen und mögliche Ursachen.
Die Sonographie ist zentral für die Diagnosesicherung und zeigt typische Zeichen wie veränderte Leberstruktur, portale Hypertension und Splenomegalie.
Weitere Verfahren wie Duplexsonographie, Fibroscan, MR‑Elastographie und ggf. Leberbiopsie helfen bei der Einschätzung des Fibrosierungsgrades und der Ätiologie.
Eine strukturierte Diagnostik ermöglicht die Frühidentifikation von Komplikationen und verbessert das Management der Erkrankung.

→ Leberzirrhose – einfach erklärt

Laborwerte

Der Nachweis einer Leberzirrhose allein aus Laborwerten ist kaum möglich. Eine Kombination von Parametern einer herabgesetzten Syntheseleistung der Leber und anderer pathologischer Werte (s. u.) kann die Leberzirrhose ins Blickfeld rücken. Beispielsweise sind

erniedrigte Werte für Albumin, Cholinesterase, Gerinnungswerte (INR/Quick-Wert) zusammen mit
einer Erniedrigung der Thrombozytenzahl (Thrombopenie)

ein starker Hinweis auf eine Leberzirrhose, sofern auch die Anamnese und/oder der klinische Untersuchungsbefund (z. B. Leberhautzeichen) dazu passen.

In erster Linie dienen Laborwerte bei bereits bekannter Leberzirrhose zur Einschätzung des Schweregrades, zur Klärung der Ätiologie und zur Diagnostik von Komplikationen.

Diagnostik des Schweregrads

Bei bekannter Leberzirrhose dienen bestimmte Leberwerte der Einschätzung des Schweregrades.

Erniedrigung von Albumin, Cholinesterase, Fibrinogen, Antithrombin 3, Faktor V, Verlängerung der Thromboplastinzeit (Die Störung der Gerinnung beruht auf verminderter Synthese der Faktoren II (Prothrombin), VII, IX und X, die ausschließlich in der Leber synthetisiert und anschließend in einer Vitamin-K-abhängigen Reaktion karboxyliert werden).
Gamma-Globulinfraktion in der Elektrophorese breitbasig erhöht, besonders bei alkoholtoxischer und autoimmuner Genese.
Bilirubin erhöht (überwiegend direkt reagierendes Bilirubin) bei Dekompensation der Leberzirrhose.
Transaminasen und Cholestaseenzyme (alkalische Phosphatase, Gamma-GT) ohne Bedeutung für die Verdächtigung einer Zirrhose, normal oder erhöht (abhängig von der Grunderkrankung und der Aktivität).
Ammoniumionen i.S. erhöht bei Dekompensation der Leberzirrhose, bei portosystemischem Shunt, bei zu hoher Eiweißbelastung über den Darm (Diätfehler, gastrointestinale Blutung), bei zu forcierter Diuretikatherapie.
Makrozytose der Erythrozyten (erhöhtes MCV, besonders bei alkoholtoxischer Genese, wahrscheinlich durch direkte toxische Wirkung und durch Folsäuremangel bedingt).
Nierenretentionsparameter: (Kreatinin) erhöht bei erniedrigtem zirkulierenden Blutvolumen (tritt auf bei sich rasch bildendem Aszites, bei zu forcierter Diuretikatherapie) und beim hepatorenalen Syndrom.
Thrombozyten erniedrigt bei portaler Hypertension und Splenomegalie.

Labordiagnostik zur Klärung der Ursache

V. a. alkoholische Leberzirrhose: bei anhaltendem Alkoholgenuss erhöhte Gamma-GT und erhöhtes MCV und MCHC. Auch kann das CDT erhöht sein.

V. a. metabolisch bedingte Leberzirrhose: Triglyceride, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, ApoB, HbA1c

V. a. Hämochromatose: Erhöhung von Eisen i. S., Transferrinsättigung und Ferritin.

V. a. chronische Virushepatitis: Hepatitis-Serologie ( Hepatitis B, D, Hepatitis C).

V. a. autoimmune Hepatitis: Nachweis von Autoantikörpern ANA, ASMA, Aktin-AK, Anti-LKM (siehe Autoimmunparameter).

V. a. Wilson-Krankheit: Kupfer i. S. und i. U., Coeruloplasmin.

V. a. primär biliäre Cholangitis (PBC): AMA, Anti-M2, IgM erhöht.

V. a. primär sklerosierende Cholangitis (PSC): p-ANCA erhöht.

Sonographie

Frühstadien der Leberzirrhose können sonographisch nicht hinreichend sicher erfasst werden; Kriterien, die die Verdachtsdiagnose begründen, sind echoarme, inhomogene Binnenstruktur, Buckelige bzw. höckerige Oberfläche, erweiterte Pfortader mit Kalibersprung in die Leber, verminderte Komprimierbarkeit der Leber, nicht gestreckter Verlauf der Lebergefäße, prominenter Lobus caudatus, helle Eingangsreflexe an der Leberoberfläche. Je mehr dieser sonographischen Zeichen vorhanden sind, desto sicherer kann die Diagnose abgeleitet werden.

Kriterien, die die Diagnose einer Leberzirrhose erhärten, sind Zeichen der portalen Hypertension, Splenomegalie, Aszites, Pfortadererweiterung, Rekanalisation der V. umbilicalis, Vergrößerung des Lobus caudatus.

Bei, Vorliegen einer Leberzirrhose wird sonographisch immer nach einem Leberkrebs (HCC) gefahndet.

→ Sonographische Bilder bei Leberkrankheiten

Duplexsonographie

Die Duplexsonographie weist bei portaler Hypertension folgende Befunde auf:

erhöhte Blutflussgeschwindigkeit in den peripheren Lebervenen wegen schmalen Kaliber,
relativ gesteigerte arterielle Perfusion der Leber verglichen mit der portalvenösen Perfusion,
Zeichen der portalen Hypertension, weitere Kollateralen,
retrograder Blutfluss in Pfortader, Milzvene (V. lienalis) oder obere Mesenterialarterie (V. mesenterica sup.),
verminderte Komprimierbarkeit der V. lienalis oder der V. mesenterica sup.,
verminderte Blutflussgeschwindigkeit in der Pfortader wegen erhöhtem Gefäßwiderstand (< 20 cm/s).

→ Dazu siehe hier.

Leberbiopsie

Die Leberbiopsie ist in vielen Fällen eine hilfreiche diagnostische Methode; sie ermöglicht die Untersuchung einer Lebergewebeprobe unter dem Mikroskop (Leberhistologie).

Aussagekraft einer Leberhistologie

Die durch eine Punktion gewonnene Gewebeprobe soll histologisch einen Hinweis geben auf

den Grad einer möglichen Entzündung (Grading, ist durch keine andere diagnostische Methode festzustellen),
den Fibrosierungsgrad (Staging, dafür ist die Histologie wegen des „sampling errors“ bei nicht feinknotiger Leberzirrhose nicht besonders sensitiv, s. u.) und
die Genese (z. B. PBC, PSC, AIH, Morbus Wilson, Hämochromatose, Steatohepatitis, toxische medikamenteninduzierte Hepatopathie).

Bezüglich der Diagnostik einer Leberzirrhose bei einer chronischen Lebererkrankung ist die Leberbiopsie nicht sehr sensitiv. In einer Untersuchung an fast 10000 Patienten zur Prävalenz einer Leberzirrhose bei Patienten mit Hepatitis C wurden durch Biopsie lediglich 7 %, laut Fibrose-Scores jedoch 22 % mit Leberzirrhose identifiziert. ¹

Fibrosierungsgrad

Der Fibrosierungsgrad kann bei feinknotiger Leberzirrhose recht gut histologisch festgestellt werden. Allerdings führen mittel- bis grobknotige Zirrhosen wegen der in ihnen befindlichen nicht oder geringer fibrosierten Regeneratknoten zu „sampling errors“, sodass die Leberbiopsie zur sicheren Diagnostik des Fibrosierunggrades nicht sensitiv genug ist.

Elstizitätsmessung

Methoden zur nichtinvasiven und damit häufiger kontrollierbaren Bestimmung sind der Fibroscan (transiente Elastographie) und die MR-Elastographie der Leber. Sie erlauben einen Rückschluss auf den Fibrosierungsgrad der Leber durch Bestimmung elastischer Scherkräfte und durch Bestimmung der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Druckwelle. Der Fibroscan hat sich inzwischen als verlässliche Methode erwiesen, eine Leberzirrhose zu identifizieren (siehe hier). ² Unter den verschiedenen nicht invasiven Methoden hat der Fibroscan die höchste Trefferquote bei der Frühdiagnose einer Leberzirrhose ³. Dazu siehe hier.

Laborchemische Fibrosescores

Laborchemische Fibrosescore (z. B. METAVIR Fibrosescore, FibroTest-FibroSURE) sollen aus Laborwerten auf den Fibrosierungsgrad schließen lassen. ⁴ Laborchemischen Surrogatmarkern wird jedoch keine besonders hohe Aussagekraft zugemessen. ⁵ Eine neue Methode ist die Bestimmung von Abbauprodukten des Typ-VI-Kollagens durch Matrix-Metallproteinasen (MMP) durch ELISA. ⁶

→ Zur nicht invasiven Diagnostik der Leberzirrhose siehe hier.

Zurück zum Leberzirrhose-Hauptblatt
Zurück zum Leberzirrhose-Kompendium

→ facebook: Neues und Interessantes!
→ Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion

Verweise

Weiteres

Am J Gastroenterol. 2015 Aug;110(8):1169-77; quiz 1178. DOI: 10.1038/ajg.2015.203[↩]
Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 Apr;13(4):772-9.e1-3. doi: 10.1016/j.cgh.2014.12.014[↩]
J Hepatol 2009;50:59-68[↩]
Liver Int. 2004; 24: 187-93, Hepatology. 2005; 42: 838-45, Expert Rev Mol Diagn. 2005; 5: 15-21[↩]
Liver Int. 2004; 24: 187-93[↩]
PLoS One. 2011;6(9):e24753. DOI: 10.1371/journal.pone.0024753[↩]