Therapie einer akuten Pankreatitis

Pankreas Schema
Mittelbauch mit Pankreas im Zentrum (Schema)

Allgemeines

Die Therapie einer akuten Pankreatitis beinhaltet eine Schmerzbekämpfung, eine Kreislaufstabilisierung, besondere Maßnahmen der Ernährung und eine Behandlung von Komplikationen und eine Bekämpfung bzw. Unterbrechung der auslösenden Ursachen (insbesondere Alkohol, Gallensteine, Medikamente, Diätfehler). Die Ernährung kann bei schwerer Ausprägung über Infusionen (parenteral) notwendig werden. Wenn sich im Rahmen der Selbstverdauung eine Pseudozyste entwickelt, wird sie in engen Abständen kontrolliert und ggf. durch eine Punktion entlastet.

Wenn sich aus einer akuten Entzündung eine chronische Pankreatitis entwickelt, wird damit zu rechnen sein, dass sich die akute Verdauungsinsuffizienz nicht völlig zurückbildet. Somit kann die Einleitung einer dauerhaften Substitution von Verdauungsenzymen erforderlich werden. Ebenfalls wird eine dauerhafte Ernährungsumstellung erforderlich, um einem Rezidiv (Wiederauftreten) und einer pathologischen Gewichtsabnahme dauerhaft vorzubeugen.

→ Akute Pankreatitis
→ Pankreaspseudozyste
→ Behandlung der chronischen Pankreatitis

Schmerzbekämpfung

Die Bekämpfung der meist starken Oberbauchschmerzen erfolgt meistens mit z. B. mit mittelstark mit stark wirkenden Analgetika wie Tramadol, Pentazocin oder Pethidin. Morphin sollte vermieden werden, da es nach vielfacher Meinung zum Sphinkterspasmus und damit zu einer Verschlechterung führen kann 1 Intravenöses Lidocain beherrscht in den meisten Fällen starke pankreatitische Schmerzen. (Erklärung: Nach tierexperimentellen Befunden unterbricht Lidicain autonome Reflexe, die vom peripapillärem Duodenum ausgehen und eine akute biliäre Pankreatitis und eine Post-ERCP-Pankreatitis auslösen können. Es wird daher auch angenommen, dass es bei einer ERCP prophylaktisch wirksam ist. 2)

In der chinesischen Medizin werden Chaiqin-Chengqi-Abkochungen (CQCQD) zur Behandlung der akuten Pankreatitis erfolgreich eingesetzt. Untersuchungen bestätigen die Wirksamkeit. CQCQD lindert die experimentelle AP und ihre Schmerzen durch Hemmung einer Neuronenaktivierung im Pankreasgewebe 3.

→ Bauchschmerzen

Weitere Maßnahmen

  • Magenablaufsonde bei Erbrechen bzw. Subileus. Bei mildem oder mittelschwerem Verlauf wurden jedoch in Studien keine eindeutigen Vorteile gezeigt; daher keine regelhafte Anwendung notwendig.
  • Vorbeugung eines Stressulkus durch Magensäureunterdrückung mit Säurehemmern (PPI).
  • Therapie des Schocks bzw. Schockprophylaxe mit Humanalbumin oder Kolloiden.
  • Bei biliärer Pankreatitis: Therapeutische ERCP zur Steinentfernung zur endoskopischen Steinentfernung, ggf. anschließend Cholezystektomie (Gallenblasenentfernung).
  • Pankreatitis bei Pankreas divisum: Ggf. endoskopische Erweiterung eines dabei meist verengten Sphinkters.

Ernährung

Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit und parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution (ZVD-gesteuert, Zielbereich 6-10 cm H2O). Neue Entwicklung: Total parenterale Ernährung zur Entlastung und Ruhigstellung des Pankreas selbst bei schwerer Pankreatitis nicht erforderlich, wenn statt dessen eine jejunale Sondenernährung durchgeführt wird. 4 Die Ernährung über eine nasojejunale Sonde hat jedoch offenbar keinen Vorteil gegenüber der über eine nasogastrischen Sonde. 5
Antibiotika bei schwerer Pankreatitis zur Prophylaxe und Therapie bei nekrotisierendem Verlauf. (Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2005; 4: 23-7)) 6 Sie kann einer Entwicklung in eine operationspflichtige Situation vorbeugen. 7 Zu den empfohlenen Antibiotika gehören Imepenem oder Meropenem, Ciprofloxacin, Metronidazol, Mezlozillin und Cefuroxim. Häufig wird eine Kombination gewählt, wie z.B. Ciprofloxacin oder Mezlocillin + Metronidazol. Wahrscheinlich können Infektionen von Nekrosen verhindert werden. Allerdings besteht die Gefahr der Entwicklung resistenter Keime und von Candida-Infektionen im Pankreas. 8

Medikamente

  • Proteaseinhibitoren: kein Vorteil bei leichten und mittelschweren Verlaufsformen; dagegen mögliche Reduktion der Sterblichkeit (Mortalität) bei schweren Verläufen. 9
  • Octreotid oder Somatostatin scheinen nach einer Studie die Komplikationshäufigkeit oder die Mortalität nicht zu verbessern und wurden daher nicht mehr als indiziert betrachtet. 10 Neuere Ergebnisse legen jedoch nahe, dass Somatostatin positiv wirkt und günstiger ist als Oktreotid. 11
  • Therapie von Komplikationen, z. B. Insulin bei Diabetes mellitus, Dialyse bei Niereninsuffizienz, FFP (fresh frozen plasma) bei Gerinnungsstörungen. Frühzeitige Dialyse bei Kreatinin-Anstieg diskutieren!
    Operation oder perkutane Katheterdrainage bei ausgedehnten oder infizierten Nekrosen, Infektionen oder Blutungen (hohe Mortalität). Nicht infizierte Nekrosen stellen nicht mehr per se eine Operationsindikation dar.
  • Antikörper gegen TNF-alpha (Infliximab): verbessert den Schweregrad einer akuten Pankreatitis im Tierversuch und vermindert pulmonale Komplikationen. 12 In Experimenten an Ratten wurde eine Reduktion der Sterblichkeit bis zu 50% an einem Tag erzielt 13.
  • Endothelin-Rezeptor-Blockade: Endothelin-Rezeptor-Antagonisten verbessern den pankreatischen kapillären Blutfluss und könnten therapeutisch wirksam sein. 14

Therapeutische Perspektiven

Eine Verminderung des oxidativen Stresses durch N-Acetylcystein führt im Tierversuch zu einer Verminderung der Hyperamylasämie und Verbesserung der Ca-Homöostase im Pankreas und beugt einem oxidativen Schaden vor 15 16.

IL-6-Receptor-Antagonisten wie TB-2-081unterdrücken den durch eine Pankreatitis ausgelösten Bauchschmerz (s. o.).

Obsolet (überholt) sind (a) generell Ablaufsonde bei leichten oder mittelschweren Verläufen (in Studien keine Verbesserung) und (b) eine „Ruhigstellung“ durch Anticholinergika (da eine Stimulierbarkeit in der akuten Phase nicht mehr existiert).

Prophylaxe einer Post-ERCP-Pankreatitis

Heute wird zur Beurteilung der Pankreas- und Gallenwege eine MRCP durchgeführt. Wenn eine ERCP geplant ist, kann zur Vorbeugung einer Post-ERCP-Pankreatitis laut einigen Studien eine prophylaktische Gabe von Somatostatin (bzw. Octreotid) sinnvoll sein. Andere Studien belegen, dass COX-Hemmer (Diclofenac wie auch Indomethazin) als rektale Suppositorien wirksam sind 17.

→ Post-ERCP-Pankreatitis

Prognose

Die akute Gallensteinpankreatitis  (biliäre Pankreatitis) wird meistens nicht chronisch. In seltenen Fällen können sich jedoch Verkalkungen im Organ gesehen werden, die auf einen chronischen Prozess schließen lassen.

Die Alkoholpankreatitis tendiert nach einer ersten akuten Phase in der Regel anschließend zu einem chronischen Verlauf.

Verlaufskontrolle

Eine ständige Überwachung auf einen Hb-Abfall (Entwicklung einer Blutungsanämie durch Einblutung in das Organ), einen Fieberanstieg mit Leukozytose und einen CRP-Anstieg sowie häufige Ultraschallkontrollen gehören zur Überwachung. Im Rahmen der Nekrotisierung kann sich neben einer exokrinen auch eine akute endokrine Insuffizienz mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus ausbilden, die – wenn nicht gleich erkannt – zu Symptomen einer hyperglykämischen Entgleisung bis hin zum hyperosmolaren Koma führen kann.

Zusammengefasst

Im akuten Stadium einer Pankreatitis ist eine engmaschige Überprüfung erforderlich von

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Verweise

Weiteres

Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
  1. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1266-72[↩]
  2. Pancreatology. 2003; 3: 445-56[↩]
  3. J Ethnopharmacol. 2021 Jun 28;274:114029. doi: 10.1016/j.jep.2021.114029[↩]
  4. Pennington CR, Gut 1998; 42: 315-316[↩]
  5. Nutr Clin Care. 2004; 7: 98-103[↩]
  6. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2005; 4: 23-7[↩]
  7. Pancreas. 2005; 30: 195-9[↩]
  8. Dt Ärztebl 2002; 99: A 116-122[↩]
  9. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 1287-93[↩]
  10. McKay C et al. Int J Pancreatol 1997; 21: 13-19[↩]
  11. Gastrointest Endosc 1999; 49: 593-598[↩]
  12. Pancreas. 2004; 28: e1-8[↩]
  13. Arch Razi Inst. 2021 Nov 30;76(5):1237-1244. DOI: 10.22092/ari.2021.355845.1726[↩]
  14. Pancreas. 2001 Apr;22(3):248-54[↩]
  15. Digestion. 2003; 68: 34-40[↩]
  16. Antioxidants (Basel). 2021 Jul 11;10(7):1107. doi: 10.3390/antiox10071107[↩]
  17. Dig Dis Sci. 2026 Jan 7. doi: 10.1007/s10620-025-09618-3[↩]
  18. Lankisch P.G. et al. GUT 1999; 542-544[↩]

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Approbation, Promotion Medizinische Fakultät Universität Freiburg, 3 Jahre Biochemische Forschung Universität Bochum, Klinische und experimentelle Forschung in Zusammenarbeit mit dem Biochemischen Institut der Naturwissenschaftlichen Fakultät Freiburg und dem Institut für Informatik Würzburg. Habilitation an der Medizinischen Klinik der Universität Freiburg. Chefarzt der DRK-Kliniken Berlin und am Klinikum Frankfurt (Oder). Veröffentlichungen in verschiedenen hochrangigen Peer-Review-Journals inkl. Hepatology, Artif Intell Med., J Lipid Res., Adv Enzyme Regul., Dtsch Med Wochenschr., Med Welt., Z Krebsforsch., Ultraschall Med.