Pankreaskrankheiten / Therapie

Behandlung der chronischen Pankreatitis

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Die Behandlung der chronischen Pankreatitis ist primär rein konservativ. Fortgeschrittene Stadien, die besonders durch eine starke Schmerzentwicklung gekennzeichnet sind, können eine Indikation für eine operative Therapie darstellen. 1

→ Chronische Pankreatitis

Inhaltsverzeichnis
1 Konservative Behandlung
2 Endoskopische Behandlung
3 Operative Behandlung
4 Behandlung der Autoimmunpankreatitis (AIP)
5 Prognose
6 Verweise
7 Referenzen

Konservative Behandlung

Folgende konservative Maßnahmen können die Symptomatik verbessern:

  • Diät bei Verdauungsstörungen: Eine Diät hilft bei Verdauungsstörungen die Darmsymptome zu mildern: fettarme, leicht verdauliche Kost, verteilt auf mehrere kleinere Mahlzeiten am Tag (ca. 6 – 8/d; Gesamtfett ca. 50 – 75 g/d).
  • Schmerz: Paracetamol, Novaminsulfon, Tramadol, Pentazocin – jeweils ggf. in Kombination mit einem Neurolepticum. Wenn starke Verengungen des Pankreasgangs zum Schmerz beitragen, vermag  eine endoskopische Dilatation manchmal zu einer Besserung beitragen. Unter Umständen kommt auch eine Verödung (CT-gesteuerte Alkoholinjektion) des Plexus solaris in Betracht. Unbeherrschbarer Schmerz kann eine Operationsindikation sein. 2
  • Exokrine Pankreasinsuffizienz: Bei einer zu gering gewordenen Produktion von Verdauungsenzymen helfen Pankreasenzyme zu den Mahlzeiten (Kapsel öffnen, in die Mahlzeiten einstreuseln). Die Pellets sollten nicht größer als 2 – 3 mm sein; größere Partikel werden verzögert aus dem Magen entleert. Das normale Pankreas produziert pro Mahlzeit ca. 400.000 IE Lipase; eine Insuffizienz tritt erst bei Abnahme der Sekretion um über 90 % ein. Damit ist eine Enzymsubstitution von ca. 40.000 IE Lipase bei vollständiger Pankreasinsuffizienz erforderlich, um Symptome der Mangelverdauung zu beheben (pro Gramm Fett werden etwa 1000 bis 2000 Einheiten Lipase gerechnet). Ähnliches gilt für die Verdauung von Kohlenhydraten und Eiweiß. Die gängigen Verdauungspräparate haben i. d. R. eine ausgewogene Enzymzusammensetzung. Wenn eine beschleunigte Dünndarmpassage vorliegt, kann eine Verdauungsinsuffizienz früher eintreten, da die Zeit zu Nahrungsaufschluss und -resorption zu kurz wird. In diesen Fällen kann eine medikamentöse Verzögerung der Dünndarmpassage mit Antidiarrhoika (z. B. mit Loperamid) zu einer längeren Enzymeinwirkung verhelfen.
  • Enzymsubstitution bei abdominellen Beschwerden, auch wenn keine Steatorrhö vorliegt, da bei suboptimaler Enzymsekretion schon eine erhöhte Nährstoffbelastung des unteren Dünndarms und des Kolons vorliegen kann, was die Motilität beeinflusst.
  • Krebsvorbeugung: Die chronische Pankreatitis stellt ein hohes Risiko für ein Pankreaskarzinom dar. Da bildgebende Verfahren zur Frühdiagnostik nicht gut genug geeignet sind, kann in geeigneten Fällen eine operative Pankreasentfernung auch ohne Tumornachweis diskutiert werden. Folge ist eine komplette exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz und Insulinabhängigkeit.

Endoskopische Behandlung

Eine chronische Pankreatitis auf dem Boden einer Abflussstörung des Pankreassaftes kann in einigen Fällen durch eine endoskopische Operation gebessert werden. Dies trifft zu beispielsweise auf folgende Fälle:

  • eine Verengung des Pankreasausführgangs, die mit einem über das Endoskop eingeführten Katheter erreichbar und erweiterbar ist,
  • einen Pankreasgangstein, der endoskopisch gefangen und in den Zwölffingerdarm (Duodenum) extrahiert werden kann,
  • Pseudozysten: Große Zysten können bei geeigneter Lage endoskopisch nach innen (in den Magen oder das Duodenum) drainiert werden. Ansonsten kommt eine Drainage nach außen oder eine operative Sanierung infrage.

Eine Stenose des Ausführgangs lässt sich durch eine endoskopische Kathetertechnik (z. B. durch einen Ballonkatheter) erweitern. Durch Einbringung eines Stents (Röhrchen) lässt sich eine erneute Verengung verhindern.

Beim Pancreas divisum , bei dem ein Gangteil getrennt vom Hauptgang in den Dünndarm und mit einem engen Sphincter (Mündungsteil) einmündet, ist der Versuch einer endoskopischen Erweiterung der Minorpapille als Erstes in Erwägung zu ziehen. Häufig bereinigt eine erfolgreiche endoskopische  Papillenerweiterung (Sphincterotomie) die Symptomatik und verbessert die Prognose entscheidend. 4

Operative Behandlung

Eine chronische Pankreatitis, die zu ständigen starken Bauchschmerzen führt, ist durch eine Dauertherapie mit Schmerzmitteln (Analgetika) in der Regel nicht zufriedenstellend behandelbar. Die Lebensqualität ist einerseits durch die Schmerzen und andererseits durch die Nebenwirkung der Analgetika deutlich herabgesetzt. In diesen Fällen hilft eine operative Entfernung der Bauchspeicheldrüse (totale Pankreatektomie) häufig zu Schmerzfreiheit, allerdings um den Preis eines durch die Behandlung verursachten (iatrogenen) Insulinmangeldiabetes. Die totale Pankreatektomie hat in einem solchen fortgeschrittenen Entzündungsstadium den zusätzlichen Vorteil, das deutlich erhöhte Risiko eines Pankreaskarzinoms zu beseitigen. Eine Duodenum erhaltende Organentfernung ist einer Studie zufolge nicht vorteilhafter als eine Entfernung einschließlich des Duodenums (Duodenopankreatektomie) 5. Eine operative Behandlung (verschiedene Methoden) in Fällen sonst nicht therapierbarer Schmerzen führte in einer chinesischen Studie zu einer Schmerzbefreiung in 82,6 %. 6

Es gibt inzwischen zunehmende Erfahrungen mit einer totalen Pankreatektomie mit gleichzeitiger Transplantation von Inselzellen, sodass die Insulinproduktion anschließend weitgehend erhalten bleiben kann. Am besten funktioniert eine Transplantation, wenn eigene Inselzellen verwendet werden (autologe Transplantation) 7 8. Eine wichtige Indikation für eine totale Pankreatektomie mit autologer Inselzell-Transplantation stellt die hereditäre (genetische) Pankreatitis dar 9.

Behandlung der Autoimmunpankreatitis (AIP)

Diese seltene Sonderform bedarf einer frühzeitigen medikamentösen Therapie. In einer Zusammenstellung wurden von 71 Patienten mit AIP (87 % mit Typ 1) insgesamt 58 Patienten mit unterschiedlichen Medikamenten behandelt: 79 % Kortison, 12 % Azathioprin, 8 % andere Immunsuppressiva. Bei 36 % wurde ein Gallengangstent eingesetzt und bei 16 % eine Operation durchgeführt 10.
→ Dazu siehe hier.

Prognose

Lebensgewohnheiten: Die Fortführung der Lebensgewohnheiten, die häufig zur chronischen Pankreatitis geführt haben, wie Alkoholabusus, Rauchen, zu fettes Essen, verschlechtern die Prognose, und zwar oft mehr als die Erkrankung selbst. Die Überlebensrate nach 10 Jahren beträgt etwa 50 %. Wichtige lebensverkürzende Komplikationen, denen man häufig bei guter Compliance frühzeitig vorbeugen kann, sind akute Schübe, der Diabetes mellitus und das Pankreaskarzinom.

Zur Verbesserung der Prognose ist zu raten: kein Alkohol, kein Nikotin, kleine mehrfach über den Tag verteilte fettarme Mahlzeiten (zur Vermeidung einer akuten Exazerbation), und Diabeteseinstellung und -kontrolle. Regelmäßige Sonographie und – in größeren Abständen – CT-Untersuchungen zur Karzinomfrüherkennung.

Die Prognose der Autoimmunpankreatitis wird zum großen Teil von den Nebenwirkungen einer Steroidtherapie und das in der Regel fortgeschrittene Alter der Patienten bestimmt. Sie ist wahrscheinlich besser als die einer chronischen Pankreatitis aus anderer Ursache, da sie unter Therapie reversibel ist. Gelegentlich treten Pankreasgangsteine auf. 11

Verweise

Patienteninfos

Referenzen

  1. Indian J Surg. 2015 Oct; 77(5): 453–469.   doi:  10.1007/s12262-015-1362-0[↩]
  2. J Gastrointest Surg. 2007 Aug;11(8):949-59[↩]
  3. Gut. 2007 Dec;56(12):1719-24. doi: 10.1136/gut.2006.115246[↩]
  4. Surg Endosc. 2007 Dec;21(12):2199-202. DOI: 10.1007/s00464-007-9347-0 [↩]
  5. The Lancet 2017; 390:1027-1037 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31960-8[↩]
  6. J Pain Res. 2019 Jul 26;12:2331-2336. DOI: 10.2147/JPR.S208212[↩]
  7. Cell Transplant. 2012; 21(4): 625–632. [↩]
  8. J Clin Med. 2021 Jun 20;10(12):2723. doi: 10.3390/jcm10122723[↩]
  9. Adv Surg. 2014; 48: 223–233. doi:  10.1016/j.yasu.2014.05.006[↩]
  10. Pancreatology. 2018 Dec;18(8):900-904. doi: 10.1016/j.pan.2018.09.003[↩]
  11. J Gastroenterol. 2007 May;42 Suppl 18:59-62[↩]