Hantavirus-Infektion

Virusinfektion Abwehrstoffe
Infektionserreger
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Allgemeines

Die Hantavirus-Infektion (Hantavirus infection) führt zu einer oft schwerwiegenden Erkrankung mit grippeähnlichen Symptomen. Sie wird in Europa immer häufiger angetroffen. Von den verschiedenen Virusvarianten sind einige äußerst virulent und führen zu hoch fieberhaftem Verlauf mit Blutungen (hämorhagisches Fieber) und oft tödlichem Ausgang (hohe Mortalität).

Hantavirus

Das Hantavirus ist ein RNA-Virus der Familie der Bunyaviridae. Es löst ein hämorrhagisches Fieber aus. In Deutschland und Nordeuropa überwiegt der Virustyp Puumala. Übertragen wird das Virus durch Fäkalien von Nagern, besonders der Rötelmaus. Schon die Einatmung von kontaminiertem Staub führt zur Infektion. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch scheint praktisch nicht vorzukommen. In Deutschland sind Baden-Württemberg, Bayern, Nordrhein-Westfalen, Hessen und Niedersachsen die Hauptausbreitungsgebiete (RKI-Informationen 20.11.2020). Die Seoul-Virusvariante wurde ebenfalls in Deutschland gefunden 1.

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Andes Stamm des Hantavirus

Das Andes-Orthohantavirus (ANDV) ist der einzige Erreger, von dem bekannt ist, dass es von Mensch zu Mensch übertragen wird. Er überwiegt in Südamerika. Die Flüssigkeiten aus Mundhöhle, Atemwegen, Blut, Muttermilch und Urin sind mögliche Übertragungswege 2. ANDV ist die Hauptursache für das Hantavirus-Kardiopulmonale-Syndrom (HCPS) in Südamerika, welches eine hohe Sterblichkeitsrate aufweist. Es wird berichtet, dass Überlebende eines schweren Verlaufs über anhaltende Langzeitfolgen klagen. Dazu gehören vor allem motorische Funktionsstörungen und Herzklopfen sowie eine Reihe verschiedener neuropsychologischer Symptome, die die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen (vgl. Long-Covid). 3

Pathogenese

Während einige Viren, die ein hämorrhagisches Fieber auslösen, direkt zytopathogen wirken (wie das Marburg-Virus), wirken die Hantaviren (ähnlich wie das Hepatitis-B-Virus) indirekt über die Immunantwort des Wirts. 4 Die Viren befallen hauptsächlich Endothelzellen und Alveolarendothelien.

Krankheitsverlauf

Die Hantavirus-Infektion durchläuft verschiedene Phasen. Nach einer Inkubationszeit von meist 2 – 3 Wochen (sie variiert zwischen 1 und 6 Wochen) beginnen erste Symptome eines Prodromalstadiums von 3 – 5 Tagen mit grippeähnlichen Symptomen wie rasch einsetzendes Fieber, Muskelschmerzen, Rückenschmerzen, Kopfschmerzen und oft auch Übelkeit, Durchfall und Bauchschmerzen. In den nächsten 2 – 7 Tagen kommt es zu Blutdruckabfall mit Schockgefahr. Es entwickeln sich eine Thrombozytopenie und eine Undichtigkeit des Kapillarsystems. Es kommt zu schweren Komplikationen, die je nach Ausprägung den weiteren Krankheitsverlauf dominieren:

  • HFRS (hämorrhagisches Fieber, renales Syndrom, häufiger in Europa): es überwiegen diffuse Blutungen aus Schleimhäuten und Hauteinblutungen sowie eine Niereninsuffizienz mit Dialysepflichtigkeit. 5
  • HCPS (Hantavirus cardiopulmonal syndrome, häufiger in Amerika): Es überwiegen Lungenödem und cardiogener Schock; oft ist eine maschinelle Beatmung erforderlich.

Die Mortalität beträgt zwischen 1 und 15 %. Die Symptome und Verläufe sind unterschiedlich ausgeprägt und können sich mischen. Infektionen, die durch verschiedene Typen ausgelöst werden, verlaufen unterschiedlich. Das Hantaan-Virus, Amur-Virus und Dobrava-Virus verursacht einen schweren Verlauf mit hoher Mortalität (5 – 15 %), das Seoul-Virus einen mittelschweren und das Puumala- und das Saaremaa-Virus einen eher leichten Verlauf mit einer Mortalität von < 1 %. 6

Ein Anstieg der renalen Ausscheidung zeigt den Beginn der Rekonvaleszenz an, der in der Regel rasch fortschreitet. 7

Nephropathia epidemica: Dies ist eine infektiöse Nierenkankheit, die von Wühlmäusen übertragen wird. Ausgelöst wied sie durch das Puumala-Hantavirus (PUUV). Der Verlauf ist eher milde und mit einem hämorrhagischen Fieber verbunden. Das Nierensyndrom (HFRS, Nephropathia epidemica) geht mit hohem Fieber, einer akuten Nierenschädigung, einer Thrombozytopenie und Hämaturie einher. Weitere Symptome sind Kopfschmerzen und verschwommenes Sehen bei zentralnervöser Beteiligung und zudem Schlaflosigkeit, Schwindel und Übelkeit. 8

Diagnostik

Heftiges Fieber mit Haut- und Schleimhautblutungen, verbunden mit Muskel- und Kopfschmerzen und Nierenversagen, muss an eine Hanta-Infektion denken lassen. 9

Der Virusnachweis durch eine PCR ist der sicherste Test. Die früheste Antwort des Wirts sind virusspezifische IgM und IgA.

Differenzialdiagnostisch ist an schwere Verläufe anderer Viruserkrankungen zu denken, die ebenfalls ein hämorrhagisches Schocksyndrom auslösen können, so beispielsweise an das Dengue-Fieber 10.

Von Interesse ist, dass eine Infektion mit dem Andes-Virusstamm des Hanta-Virus (ANDV) eine systemische Infektion ist, die auch durch menschliche Körperflüssigkeiten übertragen werden kann 11, sodass wegen der Endemie-Vorsorge eine Virusstamm-Diagnostik erforderlich ist.

Therapie

Die Therapie ist rein symptomatisch: Fiebersenkung, Flüssigkeitssubstitution, bei schwerem Verlauf ggf. Dialyse und Beatmung.

Neuere antivirale Medikamente beinhalten Small Interfering RNA (siRNA) und andere immunbasierte Therapien. 12

Vorbeugung

Impfsera werden entwickelt; erste Erfahrungen mit Hantavax werden berichtet. 13

Die Vorbeugung beschränkt sich ansonsten hauptsächlich auf eine Exposisionsprophylaxe. 14 In Endemiegebieten sollte kein Staub eingeatmet werden; in entsprechend gefährdeten Berufen ggf. Mundschutz! Keine Nagetiere bzw. deren Kadaver ohne Handschuhe anfassen.

Aktuelle Gefährdung

Das Robert-Koch-Institut veröffentlicht die jeweils aktuellen Erkrankungsfälle. Im RKI wird auf steigende Fallzahlen hingewiesen: 349 Fälle von November 2011 bis Februar 2012, meiste Erkrankungen in Baden-Württemberg. Zu weiteren Angaben siehe auf der RKI-Website.

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Verweise

Weiteres

  1. Emerg Infect Dis. 2024 Jan;30(1):133-135. doi: 10.3201/eid3001.230855[↩]
  2. Front Cell Infect Microbiol. 2020 Nov 3;10:557273. doi: 10.3389/fcimb.2020.557273[↩]
  3. Viruses. 2025 Sep 15;17(9):1241. doi: 10.3390/v17091241[↩]
  4. Immunol Lett. 2007 November 15; 113(2): 117–120[↩]
  5. Front Cell Infect Microbiol. 2016 Feb 3;6:1. doi: 10.3389/fcimb.2016.00001.[↩]
  6. Clin Microbiol Infect. 2019 Apr;21S:e6-e16. DOI: 10.1111/1469-0691.12291.[↩]
  7. Clin Microbiol Infect. 2019 Apr;21S:e6-e16. DOI: 10.1111/1469-0691.12291[↩]
  8. Viruses. 2021 May 31;13(6):1040. doi: 10.3390/v13061040[↩]
  9. Clin Microbiol Infect. 2019 Apr;21S:e6-e16. DOI: 10.1111/1469-0691.12291. Epub 2015 Jun 22. PMID: 24750436.[↩]
  10. BMC Infect Dis. 2025 Sep 29;25(1):1193. doi: 10.1186/s12879-025-11617-8[↩]
  11. Lancet Infect Dis. 2024 Jul;24(7):775-782. doi: 10.1016/S1473-3099(24)00142-7. Epub 2024 Apr 3. Erratum in: Lancet Infect Dis. 2024 Jul;24(7):e419. doi: 10.1016/S1473-3099(24)00299-8. Erratum in: Lancet Infect Dis. 2026 Apr 1:S1473-3099(26)00181-7. doi: 10.1016/S1473-3099(26)00181-7. PMID: 38582089; PMCID: PMC11193614.[↩]
  12. Front Microbiol. 2023 Oct 12;14:1233433. doi: 10.3389/fmicb.2023.1233433. Erratum in: Front Microbiol. 2023 Dec 12;14:1343080. doi: 10.3389/fmicb.2023.1343080[↩]
  13. Sci Rep. 2019 Mar 18;9(1):4760. doi: 10.1038/s41598-019-41205-1.[↩]
  14. Hum Vaccin. 2011 June; 7(6): 685–693[↩]