Insulinresistenz - einfach erklärt

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Allgemeines

Insulinresistenz bedeutet mangelhafte Wirkung von Insulin an den Körperzellen. Um ihre Aufgaben zu erfüllen, sind alle Körperzellen auf eine Energieversorgung angewiesen. Unter normalen Bedingungen ist Glukose der Hauptenergielieferant. Um den Blutzucker nutzen zu können, haben die Körperzellen (bis auf wenige Ausnahmen) einen Aufnahmemechanismus, der durch Insulin arbeitsfähig wird. In der Vorphase einer Zuckerkrankheit nimmt die Fähigkeit, auf Insulin zu reagieren, ab. Um der nachlassenden Fähigkeit der Zellen, Insulin zu nutzen, entgegenzuwirken, wird reaktiv vermehrt Insulin gebildet. Wenn die Fähigkeit der Inselzellen, Insulin zu bilden, abnimmt, entwickelt sich eine manifeste Zuckerkrankheit.

Was Insulin bewirkt

Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse (dort in den ß-Zellen der Inseln) gebildet, wobei die Bildung und Sekretion einem Regelkreis unterworfen sind und dem Bedarf angepasst werden. Es hat eine Reihe verschiedener Wirkungen auf den Stoffwechsel des Körpers. Die bekannteste Funktion ist die Beeinflussung des Zuckerstoffwechsels und die Regelung des Blutzuckers.

Insulin ermöglicht den Zellen, Zucker (Glukose) aus dem Blut aufzunehmen. Da die meisten Körperzellen durch Verbrennung von Glukose ihre Energie gewinnen, ist Insulin für sie lebenswichtig.

Insulin verhindert einen zu starken Anstieg des Blutzuckerspiegels nach Mahlzeiten. Dies ist ebenfalls von großer Bedeutung, da zu hohe Zuckerkonzentrationen im Blut für den Körper gefährlich werden. Eine ausgeprägte „Hyperglykämie“ kann zu Wasser- und Elektrolytverlust des Körpers und Bewusstlosigkeit führen. Aber auch leichte, aber anhaltende Erhöhungen führen zu Krankheitsfolgen: Es kommt zu Veränderungen an vielen Molekülen, wie dem roten Blutfarbstoff Hämoglobin (Hb): Das entstehende „HbA1c“ kann getestet werden und Auskunft über die Höhe der mittleren Langzeit-Blutzuckerwerte geben.

→ Zu den Wirkungen von Insulin siehe hier.

Erkennung einer Insulinresistenz

Eine Insulinresistenz der peripheren Körperzellen entwickelt sich langsam. Sie lässt sich frühzeitig durch einen Blutzuckerbelastungstest nachweisen. Wird ein Zuckerprobetrunk verabreicht, erhöht sich der Blutzucker, aber er sinkt normalerweise auch rasch wieder ab, weil die peripheren Körperzellen Zucker rasch aufnehmen und verstoffwechseln („verbrennen“). Bei einer peripheren Insulinresistenz sinkt er jedoch zu langsam. Ein Glukosebelastungstest vermag frühzeitig aufzudecken, ob die körpereigene Insulinproduktion ausreicht, um Spitzenbelastungen zu beherrschen.

→ Diabetes mellitus

Folgen einer Insulinresistenz

Vermehrte Insulinproduktion

Eine beginnende Resistenz der Körperzellen gegen Insulin bedeutet, dass die Aufgaben des Insulins nicht mehr ausreichend erfüllt werden können. Dem versucht der Körper durch eine vermehrte Insulinproduktion entgegenzuwirken. Solange dies gelingt, erhalten die Körperzellen genügend Energie für ihre sonstigen Stoffwechselleistungen, und der Blutzuckerspiegel bleibt bei nicht allzu hohen Belastungen im Normbereich. Spitzenbelastungen allerdings, wie sie durch einen Zuckerprobetrunk testweise hergestellt werden können, werden dagegen bei beginnender Insulinresistenz früh schon nicht mehr ausreichend beherrscht.

Erschöpfung der Insulinproduktion

Wenn einmal eine Insulinresistenz der Körperzellen eingetreten ist, so verschlechtert sie sich im Laufe von Monaten und Jahren ohne eingreifende Maßnahmen zunehmend. Es kommt schließlich zur Erschöpfung der ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Ab da muss zur Beherrschung der hohen Blutzuckerwerte von außen Insulin zugeführt werden. Es entwickelt sich eine Insulinpflichtigkeit.

Biochemische Folgen

Auch wenn durch eine erhöhte Insulinproduktion anfangs noch die Blutzuckerwerte weitgehend normal gehalten werden können, so bewirken die kurzzeitigen übermäßigen Blutzuckerspitzen nach Mahlzeiten bereits Veränderungen an verschiedensten Molekülen des Körpers. Zucker bindet beispielsweise vermehrt an Eiweiße. Beispiel ist der rote Blutfarbstoff Hämoglobin, der ohne Einfluss von Enzymen „glykiert“ wird. Das entstehende HbA1c ist ein laborchemischer Marker für eine periphere Insulinresistenz. Solche vermehr glykierten Moleküle verursachen schon früh strukturelle Veränderungen z. B. an Blutgefäßen und an Nerven, was sich später zum diabetischen Spätsyndrom auswächst.

→ Diabetisches Spätsyndrom – Kurzinfo

Risikofaktoren und Verhinderung einer Progredienz

Zu den Risikofaktoren gehören eine familiäre Disposition (genetische Grundlage), eine ungesunde Lebensweise und vor allem das „metabolische Syndrom“ (Syndom X), das an einem stark erhöhten Bauchumfang erkennbar ist. Menschen, die zu solchen Risikogruppen gehören, sollten sich rechtzeitig mit einem Blutzuckerbelastungstest untersuchen lassen. Eine rechtzeitige Umstellung der Lebensgewohnheiten (gesunde Ernährung, körperliche Bewegung, Gewichtsreduktion) kann in einem frühen Stadium eine Weiterentwicklung (Progredienz) hinauszögern oder stoppen.

→ Metabolisches Syndrom
→ Diabetes mellitus Entstehung

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Verweise

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