Chronische Nierenkrankheiten

Nieren Schema
Nieren schematisch

Chronische Nierenkrankheiten (chronic kidney disease, CKD) sind dadurch definiert, dass sie mehr als 3 Monate anhalten, und dass organische bzw. histologische Veränderungen und eine Fehlfunktion nachweisbar sind 1.

Häufigkeit

Die Häufigkeit (Prävalenz) in der westlichen Bevölkerung hat zusammen mit dem Diabetes Typ 2 und der Adipositas erheblich zugenommen; die Prävalenz in den USA lag 2008 bei 13% 2.

Ursachen

Zu den chronischen Nierenkrankheiten gehören

Die häufigsten Ursachen sind

Niereninsuffizienz

Komplikationen

Chronische Nierenkrankheiten führen zu einer renalen Funktionsstörung und in der Regel zur Niereninsuffizienz und Dialysepflichtigkeit. Sie sind zudem mit einer Dyslipidämie (speziell einer Hypertriglyceridämie, nicht einer Hypercholesterinämie 3 ) und einem erhöhten Risiko einer Hypertonie und einer koronaren Herzkrankheit verbunden. Insofern sollten chronische Nierenkrankheiten frühzeitig diagnostiziert, behandelt und regelmäßig kontrolliert werden.

Stadien

Die Stadien der chronischen Nierenkrankheiten werden unabhängig von ihrer Ursache durch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR, z. B. gemessen als Kreatinin-Clearance) festgelegt 4.

Stadium der
chronischen
Nierenkrankheit
Glomeruläre
Filtrationsrate
(GFR  in ml/min/1.73 m2)
Beurteilung der
Filtrationsrate
1 ≥90 Normal oder hoch
2 60–89 Gering erniedrigt
3a 45–59 gering bis mäßig erniedrigt
3b 30–44 mäßig bis stark erniedrigt
4 15–29 stark erniedrigt
5 <15 Nierenversagen

Diagnostik

Chronische Nierenkrankheiten werden meistens erkannt durch eine

  • Untersuchung der Nierenwerte, ggf. inkl. von
  • Urinuntersuchung: Entdeckung einer Proteinurie (vermehrte Ausscheidung von Eiweiß) und einer Leukozyturie und Erythrozyturie z. B. im Rahmen einer Routineuntersuchung des Urins, durch eine Nachkontrolle des Urins nach akutem Harnwegsinfekt, oder durch trüben oder auffällig schäumenden Urin, der eine Untersuchung verursacht,
  • Sonographie (Ultraschalluntersuchung) der Nieren: z. B. im Rahmen einer Routineuntersuchung, zur Abklärung eines auffälligen Urinbefundes oder von Flankenschmerzen oder bei einer Tumorsuche: Nachweis einer Verschmälerung des Nierenparenchyms und/oder einer Verkleinerung der Nieren.
  • Nierenhistologie: dafür erforderlich eine Untersuchung des Nierengewebes (Gewinnung durch eine Nierenpunktion).

Früherkennung

Wegen der Zunahme der Häufigkeit wird empfohlen, in der hausärztlichen Ambulanz Menschen folgender Risikogruppen regelmäßig auf eine chronische Nierenkrankheit hin zu untersuchen 5:

Zum Screening wird empfohlen 5:

  • die glomeruläre Filtrationsrate (Kreatinin-Clearance)
  • die Ausscheidung von Eiweiß im Urin sowie das Verhältnis von Albumin zu Kreatinin im Urin

Therapie

Chronischen Nierenkrankheit in den Stadien 1 bis 3 profitieren am ehesten von ACE-Hemmern und Angiotensin II-Rezeptor-Blockern 6.

Begleitende Komplikationen und Miterkrankungen anderer Organsysteme führen oft zu komplexen Therapieüberlegungen:

Beta-Blocker und Statine können die Mortalität und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse im Vergleich zu Placebo reduzieren; die Risiken für Mortalität, Niereninsuffizienz im Endstadium und anderen klinischen Ereignissen unterscheidet sich nicht wesentlich von derjenigen der üblichen und besonders strengen Blutdruckkontrolle 6.

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes verbessert eine besonders intensive Blutzuckereinstellung und Senkung der Blutfette nicht das klinische Outcome (Überleben);

→ Zur Therapie höhergradiger Stadien von chronischen Nierenkrankheiten siehe unter Niereninsuffizienz.

Vorbeugung einer Verschlechterung der Nierenfunktion

Zigarettenrauchen ist ein herausragender Faktor für die Verschlechterung einer diabetischen Nephropathie. Zu den wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gehört es daher, Rauchen vollständig aufzuhören 7, was jedoch wegen der vielfach zugrunde liegenden Nikotinsucht auf praktische Probleme stößt. 8

Eine Verbesserung der Albuminurie, die sich therapeutisch erreichen lässt, führt nicht sicher auch zu einer klinischen Verbesserung und Lebensverlängerung 9. Von protektiven Maßnahmen wird eine Verlangsamung des Abfalls der glomerulären Filtrationsrate (unabhängig von der Reduktion der Albuminurie) erwartet. Ein besonderes Problem stellt die diabetische Nephropathie dar, die häufigste Ursache einer Dialysepflichtigkeit. Bisher wurde den Medikamenten, die am RAAS angreifen, die beste vorbeugende Wirkung zugesprochen.

Neuere Medikamentengruppen

GLP-1-Rezeptor-Agonisten (Medikamente zur Behandlung eines Diabetes Typ 2) beispielsweise haben sich bezüglich einer Reduktion einer Albuminausscheidung nicht jedoch bezüglich einer Verschlechterung der Nierenfunktion als protektiv erwiesen. 10 Auch die neueren 10.3390/ijms231810882))

Soja als nephroprotektive Diät?

Soja-haltige Kost hat sich in bisherigen Untersuchungen als protektiv bezüglich einer Nierenschädigung bei verschiedenen Nierenkrankheiten erwiesen. Dafür werden Sojaproteine, insbesondere Genistein und andere Isoflavone, verantwortlich gemacht 11, die das Plasma-Cholesterin (LDL-Cholesterin) und die Neutralfette (Triglyceride) senken, den Antioxidationsstatus erhöhen und systemische Entzündungsmediatoren hemmen 1 12. Wenn Fleischprotein durch Protein aus Soja ersetzt wird, reduziert sich die Protein-bedingte Hyperfiltration und die Albuminausscheidung im Urin 13. Auch Metaanalysen deuten auf eine schützende Wirkung von Sojaprotein auf die Nierenfuktion bei chronischer Niereninsuffizienz sowie auf die Senkung der Serum-Triglycerid-Konzentrationen hin 14 15.

Nierenersatzverfahren


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Ergänzende Informationen

Weiteres

Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung:

  1. World J Nephrol. 2016 May 6; 5(3): 233–257[][]
  2. Postgrad Med. 2008 Jul 31;120(2):E01-6. doi: 10.3810/pgm.2008.07.1798.[]
  3. Med Arch. 2016 Jun; 70(3): 191–192.[]
  4. Clin Pharmacol. 2016; 8: 61–81[]
  5. Postgrad Med. 2008 Jul 31;120(2):E01-6[][]
  6. Ann Intern Med. 2012 Apr 17;156(8):570-81[][]
  7. Int Urol Nephrol. 2017 Oct;49(10):1801-1807. DOI: 10.1007/s11255-017-1638-3[]
  8. Diabetol Metab Syndr. 2019 Oct 24;11:85. DOI: 10.1186/s13098-019-0482-2[]
  9. Am J Kidney Dis. 2012 Nov;60(5):747-69[]
  10. Curr Opin Pharmacol. 2020 Oct;54:91-101. DOI: 10.1016/j.coph.2020.08.018[]
  11. Mediators Inflamm. 2013; 2013: 510212. Published online 2013 Apr 29. doi: 10.1155/2013/510212[]
  12. Eur J Clin Nutr. 2014 Sep; 68(9):987-93[]
  13. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:324-8[]
  14. Eur J Clin Nutr. 2014 Sep;68(9):987-93. doi: 10.1038/ejcn.2014.112[]
  15. Int Urol Nephrol. 2025 May;57(5):1533-1553. doi: 10.1007/s11255-024-04301-4[]

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum über Glykoproteine. Klinische Ausbildung und Forschung über Gallensäuretransport und Cholestase an der Universitätsklinik Freiburg. Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation. Chefarzt in Berlin und Frankfurt (Oder).

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