Non-HDL-Cholesterin

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) umfasst alles Cholesterin im Blut außer HDL-Cholesterin (Gesamt-Cholesterin minus HDL-Cholesterin). Es dient als Marker für das Arterioskleroserisiko älterer Menschen und damit für das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Das Wichtigste verständlich

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) repräsentiert das gesamte Cholesterin im Blut, mit Ausnahme des HDL-Cholesterins, und ist ein bedeutender Marker für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere bei älteren Menschen. Studien zeigen, dass erhöhte Non-HDL-C-Werte, insbesondere in Verbindung mit anderen Risikofaktoren, die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen können. Das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C gilt zunehmend als nützliches prognostisches Maß. Apolipoprotein B (ApoB) hat sich allerdings als noch präziserer Indikator für arteriosklerotische Risiken herausgestellt. Non-HDL-C ist ein wichtiger Risikofaktor für arteriosklerotische Erkrankungen und umfasst LDL-C, VLDL-C sowie IDL-C. Höhere Non-HDL-C-Werte bei jüngeren Personen korrelieren mit einer erhöhten Gefahr für Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Alter. Die National Lipid Association hat spezifische Normwerte für LDL-C und Non-HDL-C festgelegt, die unterschiedliche Risiko-Level angeben. Das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C zeigt in Studien vielversprechende Ergebnisse bei der Vorhersage von Arteriosklerose-Komplikationen. Non-HDL-C/HDL-C-Verhältnis ist ein starker Prädiktor für die Entwicklung von Karotis-Plaques und nichtalkoholischer Fettleber. ApoB gilt als der aussagekräftigere Marker für das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall im Vergleich zu Non-HDL-C.

 Allgemeines

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) umfasst alles Cholesterin im Blut außer HDL-Cholesterin (Gesamt-Cholesterin minus HDL-Cholesterin). Es dient als Marker für das Arterioskleroserisiko älterer Menschen und damit für das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Non-HDL-Partikel sind Lipoproteine verschiedener Art. Es sind kleinste Fetttröpfchen im Blut, die durch ein spezielles Eiweißmolekül, Apolipoprotein B (ApoB), stabil gehalten werden. Die Hauptmenge an Non-HDL besteht aus LDL-Partikeln (low density Lipoproteine). Non-HDL-C bedeutet Cholesterin, welches an diese Lipoproteine gebunden ist. Es umfasst neben LDL-C auch VLDL-C und IDL-C („very low density cholesterol“ und „intermediate density cholesterol“) sowie Lipoprotein a [Lp(a)], die individuell jeweils in unterschiedlichen Konzentrationsverhältnissen zueinander vorliegen können.

Nicht-HDL-Cholesterin gilt heute als sehr guter, unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Menschen in einem jüngeren Alter (45 Jahre) mit einem höheren Non-HDL-C-Ausgangswert sind laut Studienlage in einem höheren Alter anfälliger für kardiovaskuläre Krankheiten und ihre Komplikationen. ¹

Ein Laborwert, der Non-HDL-Cholesterin bezüglich einer Risikoanzeige für arteriosklerotische Komplikationen überlegen ist, ist ApoB ².

Normwerte

Von der National Lipid Association wird die folgende Bewertung von LDL-C und Nicht-HDL-C bezüglich des Risikos einer koronaren Herzkrankheit empfohlen: ³

• Optimal: LDL-C < 3,36 mmol/L; Nicht-HDL-C < 3,3 mmol/L,
• Grenzwertig: 3,36 ≤ LDL-C ≤ 4,11 mmol/l; 3,3 ≤ Nicht-HDL-C ≤ 4,1 mmol/l und
• Hoch: LDL-C > 4,11 mmol/L; Nicht-HDL-C > 4,11 mmol/L.

Beziehung der Lipoproteine untereinander

Die Lipoproteine IDL und LDL gehen aus VLDL hervor. VLDL wird in der Leber gebildet ⁴ und transportiert überwiegend Neutralfette (Triglyceride) im Blut zu den Zellen der Peripherie. Durch Abgabe der Triglyceride werden die Partikel kleiner; und über internediate density Lipoproteine (IDL) entstehen low density Lipoproteine (LDL), wobei ihr Anteil an (unverestertem) Cholesterin dichter wird. In allen diesen Partikeln existiert jeweils genau 1 Apolipoprotein B (ApoB), welches ihre Struktur aufrechterhält.

→ HDL-Cholesterin
→ Arteriosklerose

Marker für Arteriosklerose

Non-HDL-C ist laut ersten Studien ein besserer prognostischer Parameter für Herzinfarkt und Schlaganfall als LDL-C. ⁵

Spätere Untersuchungen besagen jedoch, dass ApoB ein noch aussagekräftigerer Parameter ist. ^{6 7}

Dennoch wird in der Praxis vielfach Non-HDL-Cholesterin bestimmt und das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C als Parameter für Prognose und Therapiekontrolle bei Patienten mit Arterioskleroserisiko verwendet.

Ebenso wird das Verhältnis von LDL-C / Non-HDL-C als Marker verwendet. Als Prognoseparameter soll es dem ApoB jedoch ebenfalls unterlegen sein. ⁶

Verhältnis von Nicht-HDL-C zu HDL-C

Studien verwenden zunehmend das Verhältnis von Nicht-HDL-C zu HDL-C als prädiktives Maß für Komplikationen der Arteriosklerose und von Fettstoffwechselstörungen.

• In einer Studie wurde festgestellt, dass bei Menschen mit hoher Schlaganfallgefährdung Non-HDLc/HDLc positiv und signifikant mit dem Vorhandensein von Karotis-Plaques (arteriosklerotische Verdickungen in der Halsschlagader) verbunden ist. ⁸

• In einer Untersuchung bezüglich der Assoziation zur nichtalkoholischen Fettleber (NAFLD) ergab sich, dass Personen mit einem höheren Non-HDL-C/HDL-C-Verhältnis eine erhöhte kumulative Inzidenzrate von NAFLD bei nicht adipösen Personen aufweisen. Das Verhältnis hat sich als ein unabhängiger Prädiktor (Voraussagewert) für NAFLD herausgestellt, der zuverlässiger ist als Non-HDL-C alleine. ⁹ Es wird angenommen, dass dieser Wert bei der Früherkennung von Personen mit Fettleberrisiko helfen kann. ¹⁰

• Bei postmenopausalen Frauen mittleren Alters erwies sich das Nicht-HDL-C/HDL-C-Verhältnis als ein starker Marker für das Vorliegen arteriosklerotischer Plaques in den Halsschlagadern (Carotiden). ¹¹

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Verweise

• Cholesterin
• HDL-Cholesterin
• LDL-Cholesterin
• VLDL
• Apolipoprotein B (ApoB)
• Fettstoffwechselstörung
• Arteriosklerose

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Referenzen

1. Atherosclerosis. 2023 Oct;383:117312. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2023.117312[↩]
2. Curr Cardiol Rep. 2020 Jun 19;22(8):67. doi: 10.1007/s11886-020-01323-z.[↩]
3. Aging Dis . 2020 Oct 1;11(5):1046-1057. DOI: 10.14336/AD.2019.1025 . eCollection 2020 Oct.[↩]
4. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 May;32(5):1079-86. DOI: 10.1161/ATVBAHA.111.241471. PMID: 22517366; PMCID: PMC3334296.[↩]
5. JAMA. 2012 Mar 28;307(12):1302-9. DOI: 10.1001/jama.2012.366. Erratum in: JAMA. 2012 Apr 25;307(16):1694. Erratum in: JAMA. 2012 May 9;307(18):1915. PMID: 22453571.[↩]
6. Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:103-108. DOI: 10.1016/j.cca.2020.05.001. Epub 2020 May 5. PMID: 32387091.[↩][↩]
7. Metabolites . 2021 Oct 8;11(10):690. DOI: 10.3390/metabo11100690 .[↩]
8. Lipids Health Dis . 2020 Jul 13;19(1):168. DOI: 10.1186/s12944-020-01344-1 [↩]
9. Lipids Health Dis. 2018 Aug 21;17(1):196. DOI: 1186/s12944-018-0848-8. PMID: 30131058; PMCID: PMC6104008.[↩]
10. Int J Clin Exp Pathol. 2020 Oct 1;13(10):2569-2575. PMID: 33165444; PMCID: PMC7642706.[↩]
11. 2019 Oct;22(5):518-522. DOI: 10.1080/13697137.2019.1631787. Epub 2019 Jul 9. PMID: 31287342.[↩]