Non-HDL-Cholesterin

Labordiagnostik
Teströhrchen, Reagenzglas

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) umfasst alles Cholesterin im Blut außer HDL-Cholesterin (Gesamt-Cholesterin minus HDL-Cholesterin). Es dient als Marker für das Arterioskleroserisiko älterer Menschen und damit für das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Normwerte

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) ist ein Laborparameter zur Bestimmung des Arterioskleroserisikos. Von der National Lipid Association wird die folgende Bewertung von LDL-C und Nicht-HDL-C bezüglich des Risikos einer koronaren Herzkrankheit empfohlen: 1

– Optimal: LDL-C < 3,36 mmol/L; Non-HDL-C < 3,3 mmol/L,
– Grenzwertig: 3,36 ≤ LDL-C ≤ 4,11 mmol/l; 3,3 ≤ Non-HDL-C ≤ 4,1 mmol/l und
– Hoch: LDL-C > 4,11 mmol/L; Non-HDL-C > 4,11 mmol/L.

Zur Beurteilung von Non-HDL-C

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) repräsentiert das gesamte Cholesterin im Blut, mit Ausnahme des HDL-Cholesterins: LDL-C, VLDL-C sowie IDL-C. Es ist ein bedeutender Marker für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere bei älteren Menschen. Studien zeigen, dass erhöhte Non-HDL-C-Werte, vor allem in Verbindung mit anderen Risikofaktoren, die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen. Das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C gilt zunehmend als nützliches prognostisches Maß.

Ein Laborwert, der Non-HDL-Cholesterin bezüglich einer Risikoanzeige für arteriosklerotische Komplikationen überlegen ist, ist ApoB 2 3.

Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C

Das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C zeigt in Studien vielversprechende Ergebnisse bei der Vorhersage von Arteriosklerose-Komplikationen inkl. Koronarsklerose 4 und der Entwicklung einer Fettleber (metabolische Steatohepatitis, MASH) 5. Dieser Wert kann bei der Früherkennung von Personen mit Fettleberrisiko helfen. 6

Bei Menschen mit hoher Schlaganfallgefährdung ist das Non-HDLc/HDLc-Verhältnis signifikant mit arteriosklerotischen Plaques in der Halsschlagader verbunden. 7

Bei postmenopausalen Frauen mittleren Alters erwies sich das Nicht-HDL-C/HDL-C-Verhältnis als ein starker Marker für das Vorliegen arteriosklerotischer Plaques in den Halsschlagadern (Karotiden). 8

→ Arteriosklerose
→ HDL-Cholesterin
→ Blutfette – Lipoproteine
→ Apolipoprotein B (ApoB)

Beziehung der Lipoproteine untereinander

Die Lipoproteine IDL und LDL gehen aus VLDL hervor.

VLDL wird in der Leber gebildet 9 und transportiert überwiegend Neutralfette (Triglyceride) im Blut zu den Zellen der Peripherie. Durch Abgabe der Triglyceride werden die Partikel kleiner. Über internediate density Lipoproteine (IDL) entstehen low density Lipoproteine (LDL), wobei ihr Anteil an (unverestertem) Cholesterin dichter wird.

In allen diesen Partikeln existiert jeweils genau 1 Apolipoprotein B (ApoB), welches ihre Struktur aufrechterhält.

→ HDL-Cholesterin
→ Blutfette – Lipoproteine

Marker für Arteriosklerose

Non-HDL-C ist laut ersten Studien ein besserer prognostischer Parameter für Herzinfarkt und Schlaganfall als LDL-C. 10

Spätere Untersuchungen besagen, dass ApoB ein noch aussagekräftigerer Parameter ist. 11 12

Dennoch wird in der Praxis vielfach Non-HDL-Cholesterin bestimmt und das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C als Parameter für Prognose und Therapiekontrolle bei Patienten mit Arterioskleroserisiko verwendet.

Ebenso wird das Verhältnis von LDL-C / Non-HDL-C als Marker verwendet. Als Prognoseparameter ist es dem ApoB jedoch ebenfalls unterlegen. 13

→ facebook: Neues und Interessantes!
→ Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion

Ergänzende Informationen

Weiteres


Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung:

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum, klinische Ausbildung und Forschung an Universitätsklinik Freiburg, Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation in Freiburg. Chefarzt in Berlin und Frankfurt Oder. Im Ruhestand.

  1. Aging Dis. 2020 Oct 1;11(5):1046-1057. DOI: 10.14336/AD.2019.1025.[↩]
  2. Curr Cardiol Rep. 2020 Jun 19;22(8):67. doi: 10.1007/s11886-020-01323-z.[↩]
  3. Atherosclerosis. 2023 Oct;383:117312. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2023.117312[↩]
  4. Clin Cardiol. 2024 Feb;47(2):e24243. doi: 10.1002/clc.24243[↩]
  5. J Diabetes Metab Disord. 2025 Oct 6;24(2):214. doi: 10.1007/s40200-025-01719-0[↩]
  6. Int J Clin Exp Pathol. 2020 Oct 1;13(10):2569-2575. PMID: 33165444; PMCID: PMC7642706.[↩]
  7. Lipids Health Dis . 2020 Jul 13;19(1):168. DOI: 10.1186/s12944-020-01344-1[↩]
  8. Climacteric. 2019 Oct;22(5):518-522. doi: 10.1080/13697137.2019.1631787.[↩]
  9. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 May;32(5):1079-86. DOI: 10.1161/ATVBAHA.111.241471. PMID: 22517366; PMCID: PMC3334296.[↩]
  10. JAMA. 2012 Mar 28;307(12):1302-9. DOI: 10.1001/jama.2012.366. Erratum in: JAMA. 2012 Apr 25;307(16):1694. Erratum in: JAMA. 2012 May 9;307(18):1915. PMID: 22453571.[↩]
  11. Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:103-108. DOI: 10.1016/j.cca.2020.05.001. Epub 2020 May 5. PMID: 32387091.[↩]
  12. Metabolites . 2021 Oct 8;11(10):690. DOI: 10.3390/metabo11100690 .[↩]
  13. Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:103-108. DOI: 10.1016/j.cca.2020.05.001.[↩]

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum, klinische Ausbildung und Forschung an Universitätsklinik Freiburg, Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation in Freiburg. Chefarzt in Berlin und Frankfurt Oder. Im Ruhestand.