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Allgemeines
Aldosteron ist ein Hormon der Nebennierenrinde. Es fördert die Natrium- und Wasserrückresorption in den Nieren und hilft, den Blutdruck bei Absinken z. B. durch Flüssigkeitsmangel (Hypovolämie) aufrechtzuerhalten. Es ist das wichtigste Mineralokortikoid. Bei Absinken des Blutdrucks durch eine Herzleistungsschwäche (Herzinsuffizienz) wird Aldosteron ebenfalls vermehrt ausgeschüttet (sekundärer Hyperaldosteronismus) und belastet das geschwächte Herz durch Volumenvermehrung übermäßig. In diesem Fall sind Medikamente indiziert, welche die Wirkung des Hormons hemmen, die sog. Aldosteronantagonisten.
→ Zum primären Hyperaldosteronismus siehe hier.
→ Zum sekundären Hyperaldosteronismus siehe hier.
→ Aldosteronantagonisten
Bildung
Aldosteron wir in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde (äußere Zone) aus Progesteron gebildet.
Normbereich
Die normale Aldosteronkonzentration im Blut beträgt 20 – 150 ng/l.
Funktion
Aldosteron wirkt blutdrucksteigernd: Durch seine Wirkung wird in den Tubuli der Nieren die Natriumrückresorption im Gegenzug zu einer vermehrten Kaliumausscheidung gesteigert. Die erhöhte Resorption von Natrium bedeutet gleichzeitig eine erhöhte Rückgewinnung seines Lösungswassers und damit einen Anstieg des Blutvolumens. Damit wirkt das Hormon einem zu niedrigen Blutdruck entgegen. Eine vermehrte Aktivität des Hormons führt gleichzeitig damit auch zu einem vermehrten Kaliumverlust und einer Hypokaliämie. Seine Bildung ist in den RAAS-Regelkreis mit Renin und Angiotensin eingebunden.
→ Dazu siehe hier.
Erhöhte Produktion
- Physiologische Stimulierung: Die Synthese von Aldosteron wird bei Volumenmangel und niedrigem Blutdruck (Hypotonie) sowie durch einen erhöhten Kaliumspiegel im Blut (Hyperkaliämie) stimuliert. In diesem Rahmen sorgt das Hormon für eine Regulation des Blutdrucks und Blutvolumens unter normalen Bedingungen.
- Primärer Hyperaldosteronismus: Eine nicht regulatorisch bedingte ständige Überproduktion findet man bei einer (seltenen) Autonomie der Nebennierenrinde; sie führt zum primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom). In einem solchen Fall ist eine meist einseitige Vergrößerung der Nebenniere durch ein Nebennierenadenom zu finden.
- Sekundärer Hyperaldosteronismus: Eine ständige Überproduktion des Hormons (sekundärer Hyperaldosteronismus) findet sich relativ häufig bei einer schweren chronischen Herzinsuffizienz und bei der dekompensierten Leberzirrhose (s. u.). Die ständige Stimulierung der Nebennieren hat eine Nebennierenhyperplasie beidseits zur Folge.
→ Zum Hyperaldosteronismus siehe hier.
Erniedrigte Produktion
Ein Aldosteronmangel führt zu einer Hyperkaliämie und Hypotonie, den Leitsymptomen eines Morbus Addison. Er kann durch eine Erkrankung der Nebenniere z. B. im Rahmen einer Autoimmunkrankheit oder einer Organtuberkulose oder durch eine Hypophyseninsuffizienz bedingt sein. Das adrenogenitale Syndrom (eine genetische Erkrankung) beruht ebenfalls auf einer gestörten Nebenierenfunktion mit Aldosteron-Fehlproduktion.
Hemmung der Aldosteron-Wirkung
Die Wirkung des Mineralokortikoids kann gehemmt werden. Dazu werden Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton und Eplerenon eingesetzt. Indikationen sind beispielsweise folgende:
- Herzinsuffizienz: Das RAAS wird bei einer Herzinsuffizienz-bedingten Hypotonie in einer für den Körper nachteiligen Art aktiviert. Denn das physiologische Ziel einer Blutdruckanhebung würde für das schwache Herz eine zusätzliche Belastung bedeuten. In solchen Fällen kann es sinnvoll sein, die Aldosteronwirkung zu hemmen.
- Aszites: Die Bildung von Aszites ist meist durch eine Aktivierung des RAAS bei niedrigem Blutdruck (Hypotonie) und Hypovolämie im Rahmen einer Leberzirrhose mitbedingt (siehe hier). Eine Hemmung der Aldosteronwirkung kann zur Reduktion der Aszitesbildung beitragen. Es muss dabei jedoch das Risiko einer iatrogenen (medikamentös bewirkten) Hyperkaliämie und der Bildung eines hepatorenalen Syndroms berücksichtigt werden.