Lipoprotein-a

Lipoproteinpartikel

Lipoprotein-a (Lp(a) ) ist ein wichtiger Labormarker für Komplikationen der Arteriosklerose. Es wird bei frühzeitigem Herzinfarkt, Schlaganfall oder schwerwiegender Durchblutungsstörung der Beine bestimmt.

Oberer Grenzwert

Für Männer und Frauen werden als obere Grenze meist 30 Milligramm pro Deziliter (mg/dl) gewertet.

Erhöhte Werte

Erhöhte Lp(a)-Werte finden sich bei Fettstoffwechselstörungen, insbesondere im Rahmen des Diabetes mellitus, speziell der diabetischen Nephropathie, und der Hypothyreose. Stark erhöhte Werte sind genetisch verursacht.

Erniedrigte Werte

Sehr niedrige Lp-a-Werte sind eher selten. Sie können auf einen genetischen Defekt hindeuten. Eine Östrogentherapie und eine Hyperthyreose ist oft mit niedrigen Werten verbunden.

Bedeutung erhöhter Lipoprotein-a-Werte

Lp(a) ist ein Marker für ein erhöhtes Risiko arteriosklerotischer Komplikationen, da es einerseits die Arteriosklerose und andererseits auch die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) fördert. 1 2. Nach einer Auswertung von 3 Studien an insgesamt 6762 Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit war Lp(a) signifikant mit kardiovaskulären Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und Symptomen einer peripherer arterieller Verschlusskrankheit assoziiert. 3

Indikationen zur Lp(a)-Bestimmung

Es wird empfohlen, Lipoprotein(a) unter folgenden Bedingungen zu bestimmen 4:

  • positive Familiengeschichte bezüglich frühzeitigem Herzinfarkt oder Schlaganfall,
  • familiäre Hypercholesterinämie,
  • wiederholte kardiovaskuläre Ereignisse,
  • unzureichende LDL-senkende Wirkung von Statinen.

Therapie erhöhter Lipoprotein-a-Werte

Die Senkung eines erhöhten LDL-Cholesterin-Spiegels erfolgt auf dem Boden einer Diät und durch Statine. Allerdings können die Lp(a)-Werte im Blut erhöht bleiben. Erhöhte Lp(a)-Spiegel sind bei Patienten mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse verbunden, unabhängig vom LDL-Cholesterin. 5

LDL-Cholesterin-Senkung bei erhöhtem Lp(a)

Laut einer in den Mayo Clinic Proceedings 2013 veröffentlichten Empfehlung 4 kann bei erhöhtem Risiko arteriosklerotischer Komplikationen und erhöhtem Lp-a folgendermaßen vorgegangen werden:

Wenn

  • ein Patient eine Indikation zur Lp(a)-Bestimmung aufweist (s. o.),
  • der Rest-LDL-C-Wert unter Statin-Therapie zwischen 70 und 100 mg/dl liegt und
  • der Lp(a)-Wert 30 mg/dl übersteigt,

dann sollte zusätzlich Niacin (bis zu 2 g/Tag) in die therapeutischen Überlegungen einbezogen werden.

Wenn trotz dieser Therapie die koronare Herzkrankheit (KHK) fortschreitet oder LDL-Werte 160 mg/dl überschreiten, so sollte eine LDL-Apherese (ein spezielles Verfahren der Blutreinigung) in die Therapieoptionen einbezogen werden. Es sind neue Optionen auf genetischer Basis in Entwicklung 6

Neue Therapieoptionen

PCSK9-Inhibitoren (Proprotein-Convertase-Subtilisin-Kexin-Typ-9-Hemmer), wie Evolocumab oder Alirocumab, senken die Lp(a)-Konzentration im Plasma deutlich 7 8. Alirocumab (Praluent®) ist bei Herz-Kreislauf-Erkrankung und primärer Hyperlipidämie einschließlich familiärer Formen auch schon bei Kindern zugelassen 9.

Therapie-Studien mit smal interfering RNA (siRNA) versprechen laut Auswertungen der Daten eine wirksame Senkung der Lp(a)-Werte bei nur minimalen Nebenwirkungen 10.

→ Blutfette – Lipoproteine
→ LDL
→ Hypercholesterinämie

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Ergänzende Informationen

Weiteres

Anhang: Lp(a)-Bedeutung

  • Lipoprotein-a (Lipoprotein(a), Lp(a) ) ist eine besondere Form des Low-Density-Lipoproteins (LDL), welches zusätzlich Apolipoprotein(a) enthält. Es wird, gesteuert durch das LPA-Gen, über den PCSK9-Weg in der Leber gebildet. Ein erhöhter Plasma-Lp(a)-Wert ist genetisch bedingt. Eine Hauptrolle spielt eine „gain of function“-Mutation im PCSK9-Gen. 11
  • Lipoprotein(a) ist dadurch gekennzeichnet, dass ein Molekül Apolipoprotein B100 (apoB) über eine Disulfidbindung an ein Apolipoprotein(a) gebunden ist. 12
  • Erhöhte Lp(a)-Werte sind mit einem erhöhten Risiko für Komplikationen einer Arteriosklerose verbunden. Es ist ein bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor. Daher wird bei einer frühzeitigen Komplikation einer Arteriosklerose nach dem Vorliegen eines erhöhten Lp(a)-Werts gesucht. 12
  • Die Behandlung einer Hypercholesterinämie mit Lp(a) spricht auf Diät und Statine nicht gut an. Die Therapieansätze zielen auf die Funktionalität des PCSK9-Gens.
  • Die physiologische Rolle von Lipoprotein-a ist nicht geklärt. Eine Hypothese besagt, dass es einen evolutionären Vorteil durch günstige Beeinflussung einer Wundheilung gehabt haben könnte. 13 Ein Nachteil durch sehr niedrige Werte ist nicht bekannt. 14
  • Lp(a) ist ebenso oxidierbar wie LDL und führt in dieser Form zu einer starken Bildung von oxidierten Phospholipiden, die entzündungsfördernd und Arteriosklerose-fördernd wirken. Es ist damit ein Risikofaktor für Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 15
  • Lp(a) ist mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden. Als Ursache wird vermutet, dass sein Apolipoprotein in einer bestimmten Molekülregion ähnlich wie Plasminogen aufgebaut ist, welches Gerinnsel auflöst. Lp(a) könnte dadurch auf diese Weise die Plasminogenwirkung hemmen und so die Bildung von Blutgerinnseln fördern. 15
  • Extrem erhöhte Lp(a)-Werte (> 430 nmol/l) gehen im Vergleich zu Lp(a)-Werten im Normbereich mit einem etwa 2,5-fach erhöhten Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher 16.


Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
  1. Dis Markers. 2013;35(5):551-559[↩]
  2. Circulation. 2019 Mar 19;139(12):1483-1492[↩]
  3. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 10. pii: S0735-1097(13)05590-3. doi: 10.1016/j.jacc.2013.09.042. [Epub ahead of print][↩]
  4. Mayo Clin Proc. 2013 Nov;88(11):1294-311[↩][↩]
  5. Circulation. 2014 Feb 11;129(6):635-42. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004406.[↩]
  6. Eur Heart J. 2026 Jul 7;47(26):3375-3385. doi: 10.1093/eurheartj/ehag092[↩]
  7. Circulation. 2019 Mar 19;139(12):1483-1492. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184[↩]
  8. Metabolites. 2022 Mar 17;12(3):256. doi: 10.3390/metabo12030256[↩]
  9. Paediatr Drugs. 2024 Jul;26(4):469-474. doi: 10.1007/s40272-024-00637-7[↩]
  10. Egypt Heart J. 2025 May 8;77(1):44. doi: 10.1186/s43044-025-00635-1[↩]
  11. Circ J. 2016;80(2):512-8. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0999.[↩]
  12. Ann Clin Biochem. 2021 Jan;58(1):16-21. doi: 10.1177/0004563220968473[↩][↩]
  13. Herz. 2006 Apr;31(2):144-52.[↩]
  14. QJM. 2000 Feb;93(2):75-84.[↩]
  15. J Lipid Res. 2016 Nov;57(11):1953-1975.[↩][↩]
  16. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev. 2023 Jan 13;16:200173[↩]
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung:

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum über Glykoproteine. Klinische Ausbildung und Forschung über Gallensäuretransport und Cholestase an der Universitätsklinik Freiburg. Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation. Chefarzt in Berlin und Frankfurt (Oder).