Gestörte Glukosetoleranz

Das Wichtigste

Gestörte Glukosetoleranz bedeutet, dass der Körper auf eine Erhöhung des Blutzuckers nach Zufuhr von Kohlenhydraten (Test: durch einen Glukosetrunk) nicht genügend mit einer Gegenregulation zur Blutzuckersenkung reagiert. Ursache ist eine Resistenz der peripheren Körperzellen gegen Insulin (Insulinresistenz). Der Blutzucker wird bei Nüchternheit noch ausreichend einreguliert. Aber unter Belastungsbedingungen (Blutzuckerbelastungstest) steigen die Zuckerwerte im Blut über das „erlaubte“ Maß an. Vor allem Menschen mit familiärer Diabetes-Belastung und mit Fettsucht sind gefährdet, eine gestörte Glukosetoleranz zu entwickeln. Nachgewiesen wird sie durch einen oralen Glukosetoleranztest (oGTT).

→ Glukosetoleranztest
→ Diabetisches Spätsyndrom
→ Insulinresistenz – verständlich

Definition

Eine gestörte Glukosetoleranz („impaired glucose tolerance“, IGT) liegt laut Leitlinien ¹ vor, wenn zwei Bedingungen erfüllt sind:

• der Nüchternblutzucker liegt unter 126 mg/dl und
• der 2-Stundenwert des oralen Blutzuckerbelastungstests (oGTT) liegt zwischen 126 und 200 mg/dl (Messung im venösen Plasma oder im Kapillarblut). (Vergl. Definition des Diabetes mellitus)

Indikationen zur Prüfung auf eine gestörte Glukosetoleranz

Eine Untersuchung auf eine gestörte Glukosetoleranz durch den orale Glukosetoleranztest (oGTT) ist indiziert bei Patienten mit Nüchternblutzuckerwerten unter 126 mg/dl und folgenden Bedingungen:

• familiäre Belastung für einen Diabetes Typ 2,
• Übergewicht (BMI > 25 kg/qm),
• essenzielle Hypertonie,
• Frauen mit Gestationsdiabetes,
• Dyslipidämie.
• Unerklärte Hypoglykämien: Hierbei wird nicht nur der Blutzucker, sondern auch Insulin und C-Peptid gemessen, um eine überschießende Insulinproduktion erkennen zu können.
• Eine koronare Herzkrankheit kann ebenfalls Anlass sein, den Glukosestoffwechsel zu überprüfen.

Test auf gestörte Glukosetoleranz

Eine gestörte Glukosetoleranz lässt sich durch einen Glukosetoleranztest erkennen. Voraussetzung Nüchternheit.

Bedeutung

Eine gestörte Glukosetoleranz bei noch normalem Nüchternblutzucker, also ohne Vorliegen einer manifesten Zuckerkrankheit, führt bereits zu ersten Veränderungen an Blutgefäßen, Augen, Nerven und Nieren im Sinne einer diabetischen Angiopathie, Retinopathie, Neuropathie und Nephropathie. Bereits jetzt beginnt auch eine Koronarsklerose und eine Arteriosklerose der Blutgefäße, die das Gehirn versorgen ².

Behandlung und Vorbeugung

Bei einer gestörten Glukosetoleranz wird empfohlen:

• Süßes vollständig vermeiden, keine Süßigkeiten, kein Nachsüßen mit freiem Zucker,
• Gesunde Ernährung,
• bei Übergewicht oder Adipositas Gewicht reduzieren (siehe hier),
• für regelmäßige vermehrte körperliche Bewegung zu sorgen,
• sich bezüglich Schädigungszeichen an Blutgefäßen, Augen, Nerven, Nieren und Herz untersuchen zu lassen.

Langzeiterfolg einer Intervention bei gestörter Glukosetoleranz

Einer Studie wies nach: Die kumulative Inzidenz eines inzwischen aufgetretenen Diabetes nach 6 Jahren betrug 67,7 % in der Kontrollgruppe, verglichen mit 43,8 % in der Diätgruppe, 41,1 % in der Gruppe mit körperlichem Training und 46,0 %  in der Diät-plus-Trainingsgruppe. ³ Eine Gewichtsabnahme von ~15 kg durch Kalorienrestriktion im Rahmen eines intensiven Behandlungsprogramms kann bei ~80 % der Patienten mit Adipositas auch noch im Stadium eines Typ-2-Diabetes zu einer Verbesserung der Stoffwechsellage mit Remission des Diabetes führen. ⁴

Pharmakologische Prävention: Eine frühzeitige Behandlung mit Metformin und Acarbose hat einen gewissen Effekt auf die Reduktion des Diabetes-Risikos. ⁵ Für Metformin wurde im Diabetes Prevention Program (DPP) zusätzlich eine Reduktion der Entzündungsmarker (CRP) gefunden. ⁶

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Verweise

• Diabetes-Kompendium
• Insulin
• C-Peptid
• Blutzucker
• Typ-2-Diabetes – Entstehung und Entwicklung
• Glukosetoleranz
• Glukosetoleranztest
• Diabetische Folgeschäden

Weiteres

• Medizinisches Kompendium
• MC Home
• MC Neue Seiten
• Medizin verständlich

1. Diabetologie 2008; 3 Suppl 2: S131–S133[↩]
2. Diabet Med. 2010 Dec;27(12):1430-5. DOI: 10.1111/j.1464-5491.2010.03144.x. PMID: 21059096.[↩]
3. Diabetes Care. 1997 Apr;20(4):537-44. DOI: 10.2337/diacare.20.4.537. PMID: 9096977.[↩]
4. Nat Rev Endocrinol. 2020 Oct;16(10):545-555. doi: 10.1038/s41574-020-0381-5[↩]
5. Treat Endocrinol. 2002;1(4):205-10. DOI: 10.2165/00024677-200201040-00001.[↩]
6. Diabetes. 2005 May;54(5):1566-72. DOI: 10.2337/diabetes.54.5.1566.[↩]