Bradykinin ist eine Substanz, die der Körper bildet, um in Bereichen einer Entzündung die Voraussetzung für eine Abwehrreaktion zu schaffen. Es ist ein endogenes gefäßaktives Polypeptid, das aus 9 Aminosäuren besteht und durch die Wirkung des Enzyms Kallikrein (und anderen Kininogenasen) aus Vorläuferproteinen freigesetzt wird. Es spielt bei Entzündungen eine wesentliche Rolle.
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Wirkungen
- Bradykinin erweitert Blutgefäße über den B2-Rezeptor der Gefäßendothelien und führt zu einem Blutdruckabfall.
- Es führt zu einer Verengung der Bronchien (Bronchokonstriktion). Dies ist für den trockenen Husten einiger Patienten unter ACE-Hemmer-Therapie verantwortlich.
- Es führt zu einer Konstriktion glatter Muskulatur im Magendarmkanal.
- Bradykinin erhöht das Schmerzempfinden über den B1-Rezeptor, der selektiv bei Gewebsverletzungen gebildet wird und auch am chronischen Schmerz beteiligt ist.
- Es erhöht die Gefäßpermeabilität, was bei Entzündungen zu einer Gewebsschwellung beiträgt und ein Angioödem verursacht.
- Es führt zu einer vermehrten Natriurese (Natriumausscheidung über die Nieren).
Bei lokalen Entzündungen führt Bradykinin damit zu einer Rötung (vermehrten Durchblutung), Gewebsschwellung und Schmerzen. An der Haut sind diese Effekte direkt erkennbar. Sie treten jedoch auch bei Entzündungen innerer Organe auf, gut nachweisbar beispielsweise bei einer akuten Pankreatitis.
Eine generalisierte Wirkung mit allgemeinem Blutdruckabfall und Schock ist bei der Sepsis zu beobachten.
Abbau, Inaktivierung
Bradykinin wird durch verschiedene Kininasen degradiert und damit inaktiviert. Unter ihnen befindet sich auch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), dessen Hemmung durch einen ACE-Hemmer pharmakologisch ausgenutzt wird (siehe hier) und Neprilysin, dessen Hemmung ebenfalls zu einer Senkung des Blutdrucks und einer Verbesserung der Herzinsuffizienz-Symptomatik führt.
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