Veröffentlicht von Apoptose ist ein Begriff, der den programmierten Zelltod beschreibt. 1 2
Apoptose ist eine vitale Funktion der Zellen des Körpers, die seine Funktionsfähigkeit und sein Überleben sichert. 3 Durch sie werden der normale Zell-Turnover, die Terminierung von Zellzyklen, die Eliminierung von Tumorzellen und die Funktionsfähigkeit des Immunsystems gesichert. 4
Ist die Fähigkeit zur Apoptose nicht ausgewogen ausgeprägt, so können Krankheiten entstehen oder gefördert werden, wie Autoimmunkrankheiten, lymphoproliferative Krankheiten und Krebs.
Die Apoptose als programmierter Zelltod ist genetisch fixiert. 5 Sie ist histologisch durch bestimmte Merkmale , wie Zellschrumpfung und rötliche Anfärbbarkeit in der HE-Färbung (Hämatoxilin-Eosin-Färbung), erkennbar. 6
→ Programmierter Zelltod (Apoptose detailliert)
→ Auf facebook informieren wir Sie über Neues und Interessantes.
→ Verwalten Sie Ihre Laborwerte mit der Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion.
Mechanismus
Der programmierte Zelltod kann durch verschiedene Stimuli organ- oder gewebespezifisch eingeleitet werden. Auslöser können in der Zelle selbst entstehen, beispielsweise bei oxidativem Stress der Zelle, oder von außen über das Immunsystem über zytotoxische T-Zellen (ein Lymphozytentyp) ausgelöst werden. In beiden Fällen werden abbauende Enzyme, in erster Linie Caspasen, aktiviert. Abraumzellen (Gewebsmakrophagen) entfernen die Reste. 7 8
Apoptose vs. Nekrose
Eine Apoptose unterscheidet sich von einer Nekrose dadurch, dass sie durch ein genetisch fixiertes Selbstzerstörungsprogramm zum Zelltod führt, die Nekrose dagegen durch direkte toxische Einflüsse, wie z. B. durch Säure oder Detergenzien. 9 Allerdings können auch toxische Substanzen je nach Konzentration gleichzeitig eine Apoptose auslösen, so dass beide Mechanismen gleichzeitig ablaufen.
Apoptose und Autophagie
Autophagie ist ein Reparaturmechanismus der Zellen. Durch sie wird funktionsloses Material in Autophagosomen zu seuqestrieren (abgesondert) und unschädlich gemacht. Wenn die Fähigkeit zur Autophagie überschritten wird, tritt der Mechanismus der Selbstzerstörung durch Apoptose in Kraft. 10 Eine Hemmung der Autophagie beschleunigt die Apoptose und Nekroptose. 11 Dies kann in der Krebstherapie eine wirksame Option sein. 12 11
Apoptotischer und nicht-apoptotischer Zelltod
Der programmierte Zelltod (Apoptose) ist ein zentraler Mechanismus, über den der Körper nicht reparierbare Zellen aus dem Verkehr zieht. Er ist bei vielen Krebsarten gestört mit der Folge, dass die atypischen Zellen weiterleben und sich vermehren können, statt sich selbst zu eliminieren.
Neben der Apoptose gibt es verschiedene nicht-apoptotische Wege, die zum Zelltod führen können. Zu ihnen zählen
- die Ferroptose (Zelltod durch über Eisen ausgelöste Lipidperoxidation, siehe hier),
- die Pyroptose (Induktion des Zelltods durch Entzündungsprozesse: wirksam über IL-1ß, IL-18 und Gasdermin 13 ) und
- die Nekroptose (ebenfalls ein durch Entzündungsmediatoren ausgelöster Weg des Zellsuizids).
Diese Mechanismen setzen immunogenen Zellinhalt frei, zu denen DAMPs (damage-associated molecular patterns) und entzündliche Zytokine wie Interleukin-1β (IL-1β) gehören. 14
→ Auf facebook informieren wir Sie über Neues und Interessantes.
→ Verwalten Sie Ihre Laborwerte mit der Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion.
Verweise
Referenzen
- Br J Cancer. 1972 Aug; 26(4):239-57 [↩]
- Toxicology. 2002;181–182:471–4 [↩]
- Toxicol Pathol. 2007 Jun;35(4):495-516[↩]
- Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2001; 41():367-401[↩]
- Trends Genet. 1998 Oct; 14(10):410-6. [↩]
- Cell Tissue Res. 2000 Jul; 301(1):5-17. [↩]
- Science. 1998 Aug 28; 281(5381):1312-6[↩]
- J Cell Biol. 2012 Feb 20;196(4):513-27[↩]
- Am J Pathol. 1995 Jan; 146(1):3-15[↩]
- Annu Rev Cell Dev Biol. 2018 Oct 6;34:311-332. DOI: 10.1146/annurev-cellbio-100616-060748. Epub 2018 Aug 8. PMID: 30089222; PMCID: PMC6791364.[↩]
- Oncogene. 2012 Dec 6; 31(49):5045-60[↩][↩]
- Int J Mol Sci. 2017 Jul 19; 18(7):.[↩]
- J Exp Clin Cancer Res. 2021 Jul 1;40(1):219 DOI: 1186/s13046-021-01959-x[↩]
- Cell Death Differ. 2019 Jan;26(1):99-114. doi: 10.1038/s41418-018-0212-6[↩]