Die Hepatitis B bei Neugeborenen ist in Europa relativ selten. Die Infektion findet meist unter der Geburt statt. Der Verlauf bietet einige Besonderheiten.
→ Grundlagen zur Hepatitis B siehe hier.
Inhaltsverzeichnis
Chronizität bei Neugeborenen
Drei Faktoren tragen zur Entwicklung einer Chronizität bei:
- die Unreife des fötalen Immunsystems
- Bei der vertikalen Transmission kann das im Föten entstehende HBeAg die zelluläre Immunantwort des immunologisch unreifen Wirts schwächen. Es kann eine Immuntoleranz der zytotoxischen T-Lymphozyten gegen Nukleokapsid-Zielantigene bewirken, die auf der Oberfläche von Hepatozyten exprimiert werden (günstig für das Virus, da der Wirt nicht so schnell stirbt).
- Mütterliches Anti-HBc-IgG wird zum Fötus übertragen und schützt dort die Oberfläche von Hepatozyten vor dem (durch HBeAg geschwächten) zytotoxischen Angriff von T-Lymphozyten (s.u.).
Chronizität nach der Neugeborenenperiode
Interferone (IFN), speziell alpha-IFN, spielen eine große Rolle
- Sie induzieren die Expression von MHC-Klasse-I-Antigenen auf der Oberfläche von Hepatozyten.
- Sie erzeugen einen antiviralen Stoffwechsel in den Hepatozyten, der die Virusreplikation blockiert. In einem Teil der chronischen B-Hepatitiden ist die Produktion endogenen alpha-Interferons geringer als normal. Das ist z.T. zurückführbar auf eine direkte HBV-Infektion der mononukleären Blutzellen, z.T. möglicherweise aber auch mit einer vorbestehenden Insuffizienz dieser Zellen, alpha-Interferon zu bilden (denn nur etwa 1/3 der mit IFN-alpha behandelten Patienten eliminiert HBV; Serokonversion)
- Bei chronischer B-Hepatitis findet sich eine abnormale Reaktion der Hepatozyten auf alpha-IFN.
MHC-1 wird nur gering exprimiert und die Induktion virustatischer Enzyme ist nur gering. Das ist direkt auf das Virus zurückzuführen (wahrscheinlich ein Effekt der HBV-DNA-Polymerase).
Alpha-Interferon induziert ß2-Mikroglobulin auf nicht infizierten Hepatozyten, nicht aber auf Hepatozyten, die die virale HBV-DNA-Polymerase enthalten.
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