Non-HDL-Cholesterin

Labordiagnostik
Teströhrchen, Reagenzglas

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) umfasst alles Cholesterin im Blut außer HDL-Cholesterin (Gesamt-Cholesterin minus HDL-Cholesterin). Es dient als Marker für das Arterioskleroserisiko älterer Menschen und damit für das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Normwerte


Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) ist ein Laborparameter zur Bestimmung des Arterioskleroserisikos. Von der National Lipid Association wird die folgende Bewertung von LDL-C und Nicht-HDL-C bezüglich des Risikos einer koronaren Herzkrankheit empfohlen: 1

– Optimal: LDL-C < 3,36 mmol/L; Non-HDL-C < 3,3 mmol/L,
– Grenzwertig: 3,36 ≤ LDL-C ≤ 4,11 mmol/l; 3,3 ≤ Non-HDL-C ≤ 4,1 mmol/l und
– Hoch: LDL-C > 4,11 mmol/L; Non-HDL-C > 4,11 mmol/L.

Zur Bedeutung der Messwerte siehe unten.

Das Wichtigste verständlich

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) repräsentiert das gesamte Cholesterin im Blut, mit Ausnahme des HDL-Cholesterins. Es ist ein bedeutender Marker für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere bei älteren Menschen. Studien zeigen, dass erhöhte Non-HDL-C-Werte, vor allem in Verbindung mit anderen Risikofaktoren, die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen. Das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C gilt zunehmend als nützliches prognostisches Maß. Apolipoprotein B (ApoB) hat sich allerdings als ein noch präziserer Indikator für das arteriosklerotische Risiko einer Person herausgestellt.

Non-HDL-C umfasst verschiedene Lipoproteine des Bluts: LDL-C, VLDL-C sowie IDL-C.

Höhere Non-HDL-C-Werte bei jüngeren Personen korrelieren mit einer erhöhten Gefahr für Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Alter.

Die „National Lipid Association“ hat spezifische Normwerte für LDL-C und Non-HDL-C festgelegt, die unterschiedliche Risiko-Level angeben.

Das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C zeigt in Studien vielversprechende Ergebnisse bei der Vorhersage von Arteriosklerose-Komplikationen.

Das Non-HDL-C/HDL-C-Verhältnis ist ein starker Prädiktor (Voraussager) für die Entwicklung von Karotis-Plaques (Gefäßwandschäden in der Halsschlagader) und einer nicht-alkoholisch bedingten Fettleber (metabolische Steatohepatitis, MASH).

ApoB gilt als der aussagekräftigere Marker für das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall im Vergleich zu Non-HDL-C.

→ Arteriosklerose
→ HDL-Cholesterin
→ Blutfette – Lipoproteine
→ Apolipoprotein B (ApoB)

Allgemeines

Non-HDL-Partikel sind Lipoproteine verschiedener Art. Es sind kleinste Fetttröpfchen im Blut, die durch ein spezielles Eiweißmolekül, Apolipoprotein B (ApoB), stabil gehalten werden. Die Hauptmenge an Non-HDL besteht aus LDL-Partikeln (low density Lipoproteine).

Non-HDL-C bedeutet Cholesterin, welches an diese Lipoproteine gebunden ist. Es umfasst neben LDL-C auch VLDL-C und IDL-C („very low density cholesterol“ und „intermediate density cholesterol“) sowie Lipoprotein a [Lp(a)], die individuell jeweils in unterschiedlichen Konzentrationsverhältnissen zueinander im Blut vorliegen können.

Nicht-HDL-Cholesterin gilt heute als sehr guter, unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Menschen in einem jüngeren Alter (45 Jahre) mit einem höheren Non-HDL-C-Ausgangswert sind laut Studienlage in einem höheren Alter anfälliger für kardiovaskuläre Krankheiten und ihre Komplikationen. 2

Ein Laborwert, der Non-HDL-Cholesterin bezüglich einer Risikoanzeige für arteriosklerotische Komplikationen überlegen ist, ist ApoB 3.

Beziehung der Lipoproteine untereinander

Die Lipoproteine IDL und LDL gehen aus VLDL hervor.

VLDL wird in der Leber gebildet 4 und transportiert überwiegend Neutralfette (Triglyceride) im Blut zu den Zellen der Peripherie. Durch Abgabe der Triglyceride werden die Partikel kleiner. Über internediate density Lipoproteine (IDL) entstehen low density Lipoproteine (LDL), wobei ihr Anteil an (unverestertem) Cholesterin dichter wird.

In allen diesen Partikeln existiert jeweils genau 1 Apolipoprotein B (ApoB), welches ihre Struktur aufrechterhält.

→ HDL-Cholesterin
→ Blutfette – Lipoproteine

Marker für Arteriosklerose

Non-HDL-C ist laut ersten Studien ein besserer prognostischer Parameter für Herzinfarkt und Schlaganfall als LDL-C. 5

Spätere Untersuchungen besagen, dass ApoB ein noch aussagekräftigerer Parameter ist. 6 7

Dennoch wird in der Praxis vielfach Non-HDL-Cholesterin bestimmt und das Verhältnis von Non-HDL-C zu HDL-C als Parameter für Prognose und Therapiekontrolle bei Patienten mit Arterioskleroserisiko verwendet.

Ebenso wird das Verhältnis von LDL-C / Non-HDL-C als Marker verwendet. Als Prognoseparameter ist es dem ApoB jedoch ebenfalls unterlegen. 8

Verhältnis von Nicht-HDL-C zu HDL-C

Studien verwenden zunehmend das Verhältnis von Nicht-HDL-C zu HDL-C als prädiktives Maß für Komplikationen der Arteriosklerose und von Fettstoffwechselstörungen.

In einer Studie wurde festgestellt, dass bei Menschen mit hoher Schlaganfallgefährdung Non-HDLc/HDLc positiv und signifikant mit dem Vorhandensein von Karotis-Plaques (arteriosklerotische Verdickungen in der Halsschlagader) verbunden ist. 9

In einer Untersuchung bezüglich der Assoziation zur nichtalkoholischen Fettleber (NAFLD) ergab sich, dass Personen mit einem höheren Non-HDL-C/HDL-C-Verhältnis eine erhöhte kumulative Inzidenzrate von NAFLD bei nicht adipösen Personen aufweisen. Das Verhältnis hat sich als ein unabhängiger Prädiktor (Voraussagewert) für NAFLD herausgestellt, der zuverlässiger ist als Non-HDL-C alleine. 10 Es wird angenommen, dass dieser Wert bei der Früherkennung von Personen mit Fettleberrisiko helfen kann. 11

Bei postmenopausalen Frauen mittleren Alters erwies sich das Nicht-HDL-C/HDL-C-Verhältnis als ein starker Marker für das Vorliegen arteriosklerotischer Plaques in den Halsschlagadern (Karotiden). 12

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Verweise

Weiteres

  1. Aging Dis. 2020 Oct 1;11(5):1046-1057. DOI: 10.14336/AD.2019.1025.[↩]
  2. Atherosclerosis. 2023 Oct;383:117312. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2023.117312[↩]
  3. Curr Cardiol Rep. 2020 Jun 19;22(8):67. doi: 10.1007/s11886-020-01323-z.[↩]
  4. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 May;32(5):1079-86. DOI: 10.1161/ATVBAHA.111.241471. PMID: 22517366; PMCID: PMC3334296.[↩]
  5. JAMA. 2012 Mar 28;307(12):1302-9. DOI: 10.1001/jama.2012.366. Erratum in: JAMA. 2012 Apr 25;307(16):1694. Erratum in: JAMA. 2012 May 9;307(18):1915. PMID: 22453571.[↩]
  6. Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:103-108. DOI: 10.1016/j.cca.2020.05.001. Epub 2020 May 5. PMID: 32387091.[↩]
  7. Metabolites . 2021 Oct 8;11(10):690. DOI: 10.3390/metabo11100690 .[↩]
  8. Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:103-108. DOI: 10.1016/j.cca.2020.05.001.[↩]
  9. Lipids Health Dis . 2020 Jul 13;19(1):168. DOI: 10.1186/s12944-020-01344-1 [↩]
  10. Lipids Health Dis. 2018 Aug 21;17(1):196. DOI: 1186/s12944-018-0848-8. PMID: 30131058; PMCID: PMC6104008.[↩]
  11. Int J Clin Exp Pathol. 2020 Oct 1;13(10):2569-2575. PMID: 33165444; PMCID: PMC7642706.[↩]
  12. Climacteric. 2019 Oct;22(5):518-522. doi: 10.1080/13697137.2019.1631787.[↩]