Renin ist ein Enzym (Angiotensinogenase), welches über das Blut systemisch wirkt und daher auch als Hormon aufgefasst werden kann. Über die Ausschüttung von Renin wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) gestartet, welches dazu dient, den Blutdruck anzuheben. Es gehört zu den Blutdruck regulierenden Mechanismen und wirkt einer Hypotonie entgegen.
Bildung
Die Renin-produzierenden Zellen in den Nieren (Macula densa, juxtaglomerulärer Apparat) haben direkten Kontakt sowohl mit den Arteriolen, die zu einem Glomerulum führen (Vas afferens), als auch mit dem benachbarten distalen Teil des Nierentubulus (Tubulus contortus II). Die Macula-densa-Zellen reagieren auf niedrigen Blutdruck und niedrige Natriumkonzentration im Primärharn.
Über das Vas afferens erhalten sie Informationen über den arteriellen Blutdruck, der als Filtrationsdruck für die Bildung des Primärharns erforderlich ist: Eine Blutdrucksenkung führt sofort zu einer Renin-Ausschüttung. Ein Absinken der Natriumkonzentration im distalen Nierentubulus führt ebenfalls umgehend zu einer Reninsekretion.
Funktion
Renin bewirkt die enzymatische Abspaltung eines kleinen Peptids von dem im Blut zirkulierenden Angiotensinogen, welches in der Leber produziert wird. Es bildet sich Angiotensin I. Aus ihm wiederum entsteht das kreislaufwirksame Angiotensin II (siehe unter RAAS), welches über verschiedene Mechanismen bewirkt, dass der Blutdruck ansteigt. Über eine Auslösung dieser Kaskade vermeidet die Niere einen für die glomeruläre Filtration (Bildung eines Primärharns) kritisch niedrigen Blutdruck. 1
Aldosteron und Angiotensin II vermindern (durch negative Rückkopplung) die Bildung von Renin.
→ Renin-Angiotensin-Aldosteron-System – RAAS
→ Blutdruck
→ Die Nieren
Normbereich
Die Plasma-Renin-Aktivität wird immunologisch (ELISA, RIS) bestimmt.
- Der Normbereich für Renin reicht von 3,3 bis 41 μU/ml. Die Grenzbereiche sind von Labor zu Labor unterschiedlich.
Das Aldosteron-Renin-Verhältnis (ARR, plasma renin activity ratio) wird von den Leitlinien als Screening-Test auf primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) empfohlen.
Die Grenzwerte für ARR (Aldosteron-zu-Plasma-Renin-Aktivitätsverhältnis) werden in Studien oft bei 30 ng/dl / ng/ml/h und für AARR (Verhältnis von Aldosteron zu aktivem Renin) bei 3,7 ng/dl / mU/l angesetzt. 2 3
Erhöhte Reninwerte
Renin wird gebildet, wenn der Blutdruck und damit Filtrationsdruck an den Nierenkörperchen nachlässt. Es wird auch dann gebildet, wenn trotz ausreichendem Druck im arteriellen System die Nierendurchblutung selektiv (z. B. durch eine Verengung in den Nierenarterien) vermindert ist.
Zu erhöhten Reninwerten kommt es auch immer dann, wenn eine Hypovolämie (Flüssigkeitsmangel in den Blutgefäßen) vorliegt, so beispielsweise bei einer Exsikkose durch zu geringe Trinkmenge und vermehrtes Schwitzen oder durch Diuretika.
Entwickelt sich eine Nierenarterienstenose, so fällt der arterielle Druck in der betroffenen Niere, sodass dort das RAAS anspringt. Auch bei einer Arteriolosklerose (arteriosklerotische Veränderung der kleinen Arteriolen) vor den Glomerula sinkt der Filtrationsdruck, und es kommt ebenso zu einer Erhöhung der Reninsekretion, die den Blutdruck im gesamten arteriellen System anhebt. Es kommt damit zu einer renalen Hypertonie. Dies ist bei einer hypertonen Nephropathie der Fall.
Bezüglich eines Aldosteron-peroduzierenden Tumors (er produziert mehr Aldosteron als durch Renin angeregt wird) hatten in einer Untersuchung der AARR (Verhältnis von Aldosteron zu aktivem Renin) eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 99 %, der ARR (Aktivitätsverhältins von Aldosteron zu Plasma-Renin) eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 73 %. 4
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Verweise
Weiteres
- Science 25 Sep 1987: Vol. 237, Issue 4822, pp. 1618-1620 DOI: 10.1126/science.3306925 [↩]
- J Hypertens. 2016 May;34(5):920-7. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000880[↩]
- Ann Transl Med. 2022 Jun;10(12):679. doi: 10.21037/atm-22-2272.[↩]
- J Hypertens. 2016 May;34(5):920-7. doi: 10.1097/HJH.0000000000000880[↩]