Ulkuskrankheit

Das Wichtigste

Als Ulkuskrankheit wird die Bildung von Geschwüren im oberen Magendarmtrakt mit Neigung zur Wiederkehr (Rezidiv) bezeichnet. Es handelt sich um ein Magenulkus oder ein Duodenalulkus. Auslöser können Rauchen, Alkohol, Medikamente (wie Aspirin und Rheuma- und Schmerzmittel) und eine Infektion der Schleimhaut mit dem Magenkeimen Helicobacter pylori sein. Ein Geschwür kann beschwerdearm ablaufen und durch Selbstheilung wieder verschwinden. Es kann aber auch heftige Schmerzen verursachen und mit schweren, lebensbedroh­lichen Komplikationen einhergehen. Dazu gehören eine Blutung und ein Durchbruch in die freie Leibeshöhle. Nachgewiesen wird ein Ulkus durch eine Spiegelung (Gastroskopie). Die Behandlung beruht auf einer Stärkung der selbstheilenden Kräfte in der Schleimhaut und der Vermeidung schädigender Faktoren, wie Medikamente (z. B. ASS, Ibuprofen, Indometacin) sowie eine vollständige Nikotin- und Alkohol­abstinenz. Da meistens Helicobacter nachweisbar ist, gehört eine Eradikation des Keims i. d. R. zu den Therapiegrundlagen.

Definition

Ulkus bedeutet Geschwür. Im Magendarmtrakt können Ulzera in der Schleimhaut aller Ösophagus-, Magen- und Darmabschnitte auftreten, nicht nur im oberen Magendarmtrakt als Magen- und Zwölffingerdarm­geschwür, sondern auch im Kolon und Rektum (so z.B. bei der Colitis ulcerosa). Ein Ulkus durchbricht (im Gegensatz zu einer Erosion) die untere Grenzschicht (die Basalmembran) der Schleimhaut und reicht in das Bindegewebe der Magen- oder Darmwand.

→ Der Magendarmkanal

Lokalisationen

• Magenulkus (Magengeschwür)
• Duodenalulkus (Zwölffingerdarmgeschwür)
• Weitere Lokalisationen im Dünndarm: Jejunalulkus (Geschwür im Jejunum) und Ulkus im Meckel´schen Divertikel.

→ Der Dünndarm: Anatomie und Funktion
→ Magegeschwür (Ulcus ventriculi)
→ Zwölffingerdarmgeschwür (Ulkus duodeni)

Epidemiologie

Etwa 10 % der Bevölkerung haben einmal im Leben ein peptisches Ulkus. Die Zahl der Neuerkrankungen und auch die Komplikationen haben in den letzten Jahren abgenommen.

Entstehung

Ein Ulkus in der Schleimhaut des Magendarmkanals entsteht, wenn aggressive gegenüber defensiven Faktoren der Schleimhaut Überhand gewinnen ¹.

Aggressive Faktoren

Vom Körper selbst gebildete Schleimhaut-schädigende Faktoren sind:

• Magensaft (Magensäure und Pepsin),
• galliger Dünndarmsaft (mit Gallensäuren und Verdauungsenzymen; galliger Reflux aus dem Dünndarm in den Magen fördert die Ulkusentstehung),
• Histamin (führt zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Schleimhaut).

Schädigende Faktoren von außen sind vor allem:

• Nikotin (Rauchen),
• Alkohol,
• Medikamente (z.B. ASS, NSAR),
• Helicobacter pylori (Magenkeime).
• Psychosozialer Stress führt indirekt zu einer Ulkusbereitschaft.

Mastzellen

Mastzellen setzen Mediatorstoffe frei und können die Säureproduktion erhöhen und einen Barrieredefekt verursachen: die Schleimhaut wird undicht. Eine Mastzell­degranulie­rung kann über verschiedene Auslöser inkl. Medikamente (wie NSAID) erfolgen. ^{2 3}

→ Mastzellen

Helicobacter-Infektion

Unter den aggressiven Faktoren spielt der Keim Helicobacter pylori (H.p.) eine Schlüsselrolle. Verschiedene Stämme sind aufgrund ihrer Virulenzfaktoren unterschiedlich pathogen (krank machend). Stämme, die zellschädigende Substanzen (Zytotoxine) produzieren, rufen eine stärkere Schleimhaut­entzündung hervor als solche, die keine bilden (siehe hier).

→ Helicobacter-pylori-Gastritis

Genetische Prädisposition

Der Magen besitzt effektive, genetisch verankerte Schutzmechanismen der Schleimhaut (s. o.), die einer Geschwürbildung entgegenwirken. Überwiegen die körpereigenen aggressiven Faktoren, beispielsweise eine genetisch bedingte Hypersekretion sauren Magensafts, über die defensiven Faktoren, so erhöht sich das Ulkusrisiko. Eine genetisch bedingte Schwächung der schleimhauteigenen Abwehrfunktionen erhöht das Ulkusrisiko. ^{4 5}

Schutzmechanismen der Schleimhaut

Die Schleimhaut von Magen und Dünndarm schützt sich durch verschiedene sich ergänzende Mechanismen vor schädigenden Einflüssen. Zu ihnen gehören vor allem:

• die Schleimbarriere auf den Epithelzellen,
• Neutralisation der Salzsäure durch Bikarbonat,
• Abdichtung des Epithels durch Tight-junctions,
• Bildung verschiedener schützender Mediatorstoffe (u.a. Prostaglandine und Heat-shock-Proteine),
• eine starke Durchblutung der Schleimhaut,
• das stabile Magenpenta­deca­peptid BPC 157, der relevanteste Vermittler einer Zytoprotektion der Schleimhaut ⁶.

BPC-157

Zu den Schutzfaktoren gehört neben Prostaglandinen vor allem das „stabile gastrische Peptid BPC157“ (Body Protection Compound-157). BPC-157 ist ein natürlich vorkommendes Magenpeptid, das fast ubiquitär die Heilung bei Verletzungen fördert. Es wird daher auch in der Sportmedizin verwendet ⁷.

BPC157 vermindert im Magen eine durch Clopidogrel induzierte Schleimhautschädigung ⁸. Es wird als ein mögliches Ziel für eine Therapie oder eine Vorbeugung von Magengeschwüren angesehen ^{9 10}.

Peptische Geschwüre

Magenulkus

Das Magenulkus ist in der Regel säurebedingt und wird durch Helicobacter pylori ausgelöst. Auch spielen toxische Faktoren, beispielsweise Medikamente eine bedeutende Rolle. Länger bestehende, wiederkehrende oder besonders große und tiefe Geschwüre sind malignitätsverdächtig oder können auf ein Gastrinom hindeuten.

→ Ulcus ventrikuli – Magengeschwür

Duodenalulkus

Das Zwölffingerdarmgeschwür (Ulcus duodeni) bedarf offenbar zunächst einer „antralen Metaplasie“ im Bulbus, in der sich Helicobacter pylori (aus dem Magen eingewandert) ansiedeln kann. ^{11 12} Eine antrale Metaplasie im Duodenum ist eine Schleimhautinsel mit Zellen vom Typ des Magenausgangsbereich (Magenantrum). Sie entsteht durch ständige Übersäuerung des Safts, der aus dem Magen im Bulbus duodeni eintrifft.

→ Ulcus duodeni – Zwölffingerdarmgeschwür

Geschwür im Meckel’schen Divertikel

Im Meckel’schen Divertikel (eine kleine Aussackung im Dünndarm an der Stelle des früheren Nabelschnuransatzes) kann sich ebenfalls ein Ulkus bilden. In diesem Fall findet man häufig eine antrale Metaplasie (heterotope Magenschleimhaut) und eine Helicobacter-Besiedlung. ¹³

Ulkus beim Gastrinom

Bei einem Gastrin-produzierenden Tumor (Gastrinom) und seiner klinischen Symptomatik (Zollinger-Ellison-Syndrom, ZE-Syndrom) spielt die extrem starke Bildung sauren Magensafts die entscheidende Rolle. Da die Magensäure nicht gleich vom alkalischen Sekret des Duodenums neutralisiert werden kann, gelangt sie bis tief ins Duodenum und Jejunum, wo Ulzera entstehen können. Ungewöhnlich tief sitzende und große Geschwüre sind verdächtig auf ein ZE-Syndrom.

→ Zollinger-Ellison-Syndrom

Symptomatik

Nur etwa die Hälfte der Patienten mit peptischem Ulkus spürt Beschwerden. Typisch sind Bauchschmerzen, meist im linken bis mittleren Oberbauch gelegen, verbunden mit Inappetenz, teilweise Übelkeit und Erbrechen. Wichtigste Konplikationen sind eine Perforation (Magendurchbruch) und eine große Blutung Dazu siehe unter Magenulkus, Duodenalulkus. und Gastrointestinale Blutung

Diagnostik

Häufig sind akute Magenschmerzen Anlass für eine Spiegelung, bei der ein Geschwür entdeckt wird. Beschwerden können jedoch fehlen (s. o.), sodass die Diagnose eines Ulkus hinausgezögert oder gar nicht erfolgt. Gelegentlich sind erst Komplikationen Anlass für eine Diagnostik.

Bei einem therapierefraktären Magenulkus ist immer ein Magenkrebs auszuschließen, sodass immer Biopsien für eine histologische Untersuchung entnommen werden. Eine maligne Degeneration eines Duodenalulkus dagegen ist nicht zu gewärtigen.

→ Gastroskopie

Therapie

Die Behandlung eines Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwürs basiert bei Helicobacter-Nachweis in erster Linie auf einer Eradikation der Keime. Bei einer möglichen Beteiligung toxisch wirkender Substanzen und Medikamente ist ihre Vermeidung vorrangig. Sonstige Therapieoptionen siehe oben unter den einzelnen Diagnosen.

→ Helicobacter-Eradikation
→ Gastrointestinale Blutung
→ Bauchschmerzen

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→ Labor-App Blutwerte PRO – mit Lexikonfunktion

Verweise

• Gastritis in Bildern
• Ulcus ventriculi
• Ulcus duodeni
• Erosive Gastritis
• Helicobacter-Gastritis
• Gastritis – einfach erklärt

Weiteres

• Medizinisches Kompendium
• MC Home
• MC Neue Seiten
• Medizin verständlich

1. J Gastroenterol Hepatol. 2014 Dec;29 Suppl 4:124-32.[↩]
2. Ultrastruct. Pathol. 2011;35:251–255[↩]
3. Int J Mol Sci. 2021 Jun 1;22(11):5983. doi: 10.3390/ijms22115983[↩]
4. Arch Intern Med. 2000 Jan 10;160(1):105-9[↩]
5. Scand J Gastroenterol. 1985 May;20(4):478-84[↩]
6. Cell Tissue Res. 2019 Aug;377(2):153-159. doi: 10.1007/s00441-019-03016-8[↩]
7. HSS J. 2025 Jul 31:15563316251355551. doi: 10.1177/15563316251355551[↩]
8. Drug Des Devel Ther. 2020 Dec 21;14:5599-5610. doi: 10.2147/DDDT.S284163[↩]
9. Pharmaceuticals (Basel). 2024 Apr 3;17(4):461. doi: 10.3390/ph17040461[↩]
10. Pharmaceuticals (Basel). 2024 Aug 17;17(8):1081. doi: 10.3390/ph17081081[↩]
11. J Clin Pathol. 2021 Aug;74(8):537-539. DOI: 10.1136/jclinpath-2020-206844[↩]
12. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000 Feb;14(1):1-12. DOI: 10.1053/bega.1999.0055.[↩]
13. Clin Med Insights Case Rep. 2019 May 3;12:1179547619846088. DOI: 10.1177/1179547619846088. [↩]