Immunsystem / Leberkrankheiten

Hepatitis-G-Virus – humanes Pegvirus

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Inhaltsverzeichnis
1 Allgemeines
2 Das Virus
3 Prävalenz, Epidemiologie
4 Prävalenz
5 Pathogenetische Bedeutung
6 Infektionsdauer
7 Diagnostik
8 Perspektiven für Therapieoptionen
9 Verweise
10 Referenzen

Allgemeines

Hepatitis G bedeutet Leberentzündung durch ein Virus, das früher als Hepatitis-G-Virus (HGV) bezeichnet wurde. Die HGV-Infektion führt nach bisherigen Erkenntnissen jedoch nicht zu einer Leberentzündung. Das Virus wird daher nicht mehr als ein Hepatitisvirus betrachtet. 1 Inzwischen wurde es in „GB virus C“ (GBV-C) und schließlich in „humanes Pegvirus“ (HPgV-1) umbenannt. Es scheint auf noch unbekanntem Weg die Körperabwehr zu stärken. 2

Das Virus

Das humane Pegvirus ist ein positivsträngiges RNA-Virus und gehört zur Familie der Flaviviridae. Die Nukleotidsequenz von HGV ist zu 29 % identisch mit HCV. HGV ist damit kein Serotyp von HCV, sondern ein eigenständiges, wenn auch verwandtes Virus (HGV wurde bei Genelabs Technologies entdeckt, dasselbe Virus wurde als GBV gleichzeitig in den Abbott Laboratories identifiziert). Es kommt häufig mit HCV zusammen vor und ist lymphotrop. 3

Prävalenz, Epidemiologie

HGV kommt bei 4,8 % der Blutspender vor. Die Prävalent ist in verschiedenen Ländern unterschiedlich(4,5 % bei Kaukasiern, 3,4 % bei Asiaten und 17,2 % bei Schwarzen). 4

Es wird eine parenterale Infektion als Hauptweg angesehen. Bei intravenös-Drogenabhängigen wird eine besonders hohe Prävalenz gefunden. Auch eine sexuelle Transmission ist in vielen Fällen anzunehmen. 5 6

Prävalenz

Die Prävalenz der HGV-/HPgV-1-Virämie bei Personen mit chronischer HCV-Infektion schwankt zwischen 1 und 4 % in Nordamerika und Europa und zwischen 5 und 19 % in Afrika, Asien und Südamerika. 7

Pathogenetische Bedeutung

Eine pathogenetische Bedeutung von HGV bezüglich der Entstehung und Unterhaltung einer Hepatitis beim Menschen wurde nicht nachgewiesen. 8 Eine HCV-Hepatitis verläuft bei gleichzeitiger HGV-Infektion unverändert. Dagegen wurde gezeigt, dass HGV bei Macaca mulatta eine milde Hepatitis auslöst. 9

HGV kommt häufig mit einer Hepatitis-C-Virus-Infektion zusammen vor. 10 11 HPgV-1 wird als „kommensales“ Virus angesehen. 12

Es wird vermutet, dass HGV eine Rolle bei der Entstehung von Lymphomen (B-Zell-Lymphomen, Morbus Hodgkin) spielt. 13  14

Eine Beobachtung besagt, dass HGV/HPgV-1 den Verlauf einer HIV-Infektion abschwächt 15 oder (nach einer hämatopoetischen Transplantation oder bei HIV-Infektionen sogar zu einer Immunstärkung führt. 16

Infektionsdauer

Die Dauer des Nachweises einer Infektion ist unterschiedlich. Ungefähr 80 % der infizierten gesunden Menschen eliminieren das Virus innerhalb von 2 Jahren spontan. Bei immungeschwächten Personen kann eine HPgV-1-Virämie jedoch mehrere Jahrzehnte bestehen bleiben. 17

Diagnostik

Zur Klärung erhöhter Leberwerte braucht HGV nicht bestimmt zu werden, da ihm keine pathogenetische Bedeutung zukommt (s. o.).

Nachweismethoden:

  • PCR
  • Anti-HGV Envelope(Hüll-) Protein E2 (anti-E2) im Serum

Perspektiven für Therapieoptionen

Bei fehlendem Krankheitsbild ist eine Therapie nicht indiziert.

HPgV-1 nistet sich vorwiegend in lymphatischen und myeloischen Zellen ein und vermehrt sich im Knochenmark und in der Milz. Da eine zellschädigende Wirkung fehlt, dagegen eine immunstärkende Wirkung bei HIV und Knochenmarktransplantationen gefunden wurde, wird ein therapeutisches Potenzial propagiert. Es wird daher angeregt, die virale Interaktionen mit dem Immunsystem des Wirts sowie mit koinfizierten Viren (z. B. HIV-1, HCV, EBOV) oder anderen Krankheitserregern (z. B. Malaria) weiterzuerforschen 17

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Verweise

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Referenzen

  1. World J Gastroenterol. 2003 Aug;9(8):1739-42. DOI: 10.3748/wjg.v9.i8.1739 [↩]
  2. Virulence. 2022 Dec;13(1):324-341. DOI: 10.1080/21505594.2022.2029328[↩]
  3. World J Gastroenterol. 2008 Aug 14;14(30):4725-34. DOI: 10.3748/wjg.14.4725.[↩]
  4. Ann Hepatol. 2005;4(1):43–6[↩]
  5. Int J Infect Dis. 2008 Jan;12(1):57-61[↩]
  6. Virulence. 2022 Dec;13(1):324-341. doi: 10.1080/21505594.2022.2029328[↩]
  7. Intervirology. 2016;59:170–178. doi: 10.1159/000454810[↩]
  8. Electron Physician. 2015 Mar 1;7(1):985-9. DOI: 10.14661/2015.985-989[↩]
  9. World J Gastroenterol. 2005 Feb 21;11(7):970-5[↩]
  10. World J Gastroenterol. 2000 Dec;6(6):833-841. DOI: 10.3748/wjg.v6.i6.833.[↩]
  11. Viruses. 2023 Sep 7;15(9):1892. doi: 10.3390/v15091892.[↩]
  12. Virol. J. 2022;19:41. doi: 10.1186/s12985-022-01769-3[↩]
  13. Haematologica 2002; 87: 714-718[↩]
  14. Acta Haematol. 2004;112(4):189-93[↩]
  15. Asian Pac J Cancer Prev. 2005 Apr-Jun;6(2):215-6[↩]
  16. Front. Immunol. 2023;13:1060886. doi: 10.3389/fimmu.2022.1060886[↩]
  17. Virulence. 2022 Dec;13(1):324-341. doi: 10.1080/21505594.2022.2029328.[↩][↩]