Nierenkrankheiten / Pathophysiologie

Urolithiasis

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Urolithiasis bedeutet Harnsteine in den Nieren und/oder ableitenden Harnwegen (Ureter, Harnblase). Häufig handelt es sich um Phosphatsteine, Oxalatsteine oder Uratsteine. Nierensteine oder Harnleitersteine können erhebliche krampfartige Beschwerden (Nierenkolik, Harnleiterkolik) auslösen. Die Diagnostik umfasst eine Urinuntersuchung und bildgebende Verfahren. Die Behandlung richtet sich nach der Steinzusammensetzung, der Lokalisation, dem Beschwerdebild und den Komplikationen.

Epidemiologie

Etwa 5 % der Bevölkerung in Deutschland erkranken im Laufe ihres Lebens an Harnsteinen. Männer doppelt so häufig wie Frauen. Rezidive treten in ca. 30 % der Fälle auf.

Entstehung

Die Urolithiasis entsteht multifaktoriell und ist abhängig von Ernährung, körperlicher Bewegung, Medikamenten und familiärer Belastung (Genetik).

Zur Urolithiasis kommt es, wenn das Löslichkeitsprodukt von einem Anion und dazu gehörigen Kation überschritten wird. Das Löslichkeitsprodukt beschreibt die maximale stoffspezifische Konzentration einer Substanz in einem Lösungsmittel, bei der ihre Bestandteile, nämlich die Anionen und Kationen eines Salzes, gerade noch in Lösung vorliegen können. Die Überschreitung des Löslichkeitsproduktes Harnstein-bildender Substanzen und Kristallisationskeime führt somit zur Ausfällung und spontanen Kristallisation. Vor allem betrifft dies Calciumphosphate, -oxalate und Harnsäure.

Der pH-Wert des Urins spielt eine große Rolle. Im sauren Milieu wird das Gleichgewicht zu den gelösten Ionen hin verschoben; das Löslichkeitsprodukt einiger Salze steigt, so dass sich vorhandene Steine wieder auflösen können. Ausnahmen sind hier Harnsäure- und Cystinsteine, die bei pH < 6 leicht auskristallisieren; Ziel ist es damit bei diesen Steinen, den pH-Wert des Urins leicht anzuheben (pH 6,5 – 7).

Stoffe mit einer ähnlichen kristallinen Struktur beeinflussen sich gegenseitig in ihrem Löslichkeitsverhalten. Nur schwach übersättigte Lösungen von Calciumoxalat und Harnsäure oder Oxalat und Calciumphosphat verhalten sich wie bei einer starken Übersättigung und kristallisieren aus.

Physiologisch werden viele Kristalle im Harn ausgeschieden, ohne das es zur Steinbildung kommt. Das liegt an sogenannten Kristallisationshemmern, die die Aggregation der Kristalle verhindern. Eine reine Kristallurie führt nicht zwangsläufig zur Urolithiasis. Citrat, Peptide, Magnesium und Schwermetalle hemmen die Aggregation.

Ursachen einer Urolithiasis

Die Übersättigung des Urins mit einem Salz kann viele Ursachen haben:

Prärenal

  • Ernährung: Erhöhte Zufuhr von tierischem Eiweiß (Fleischkonsum) bedeutet erhöhten Anfall von Harnsäure
  • Bewegung: Möglicherweise durch Knochenabbau bedingte Hyperkalzurie
  • Hyperurikämie: Erhöhte Harnsäureausscheidung bei purinreicher Kost (Fleisch) oder bei starkem Fasten (Gicht). Saurer Urin fördert, neutraler oder alkalischer Primärharn wirkt gegen eine Bildung von Harnsäurekristallen.
  • Hyperparathyreoidismus: Erhöhte Calcium- und Phosphatausscheidung im Urin durch Überproduktion von Parathormon

Renal

  • Hyperkalzurie = Calciumausscheidung > 8 mmol/Tag. Dies fördert die Bildung von Kalziumsalzen, die im Urin auskristallisieren (z. B. von Kalziumoxalat)
  • Cystinurie: Einige Aminosäuren (Ornithin, Arginin, Lysin, Cystin) werden bei angeborenem Transportdefekt in den Tubuli nicht ins Blut zurück transportiert und kristallisieren im Urin aus.
  • Tubuläre Azidose: Funktionsstörung der Nierentubuli, die keinen ausreichend sauren Harn mehr produzieren. Protonen werden ungenügend renal ausgeschieden und führen zu einer Erniedrigung des Blut-pH-Werts.

Postrenal:

Harnsteinarten

Allein die makroskopische Morphologie des Steins lässt keinen sicheren Rückschluss auf die Zusammensetzung zu. Daher bedient man sich physikalischer Analysemethoden, um per ermitteltem Infrarotspektrum den Stein zu charakterisieren (auch Mischformen).

  • Calciumoxalate (Whewellit und Weddellit, ca.70 – 75 %)
  • Calciumphosphat (ca. 10 – 15 %)
  • Struvit-Steine(ca. 5 – 10 %)
  • Freie Harnsäure (etwa 10 – 15 %)
  • Cystinsteine
  • Andere (Calciumcarbonat, Cholesterin, Medikamente)

Whewellit-Stein: Langsame Entstehung in schwach übersättigtem Harn. Jahresringartiger Aufbau.

Weddellit-Stein: Lockere, unregelmäßige Struktur

Struvit-Stein: Direkte Assoziation mit Harnwegsinfekten. Bestandteile: Magnesium, Ammonium, Phosphat, bei physiologischen Bedingungen gut löslich. Erst bei Infektion mit Ureasebildnern (Proteus,Klebsiella, Pseudomonas) kommt es zum Anstieg der Ammoniumkonzentration und des pH-Werts.

Cystin-Stein: Ursache ist eine angeborene Zystinurie.

Symptomatik

Nierensteine werden in der Kelchnische gebildet und gelangen von dort aus in das harnableitende System. Auf dieser Wanderung müssen physiologischen Engen überwunden werden.

Physiologische Stenosen

  • Nierenkelchhals
  • Übergang des Nierenbeckens in den Ureter
  • Kreuzung des Ureters mit den Iliakalgefäßen
  • Uretereinmündung in die Harnblase
  • Urethra bei Urethrastriktur oder Meatusstenose

Harnsteine können dort stecken bleiben und Symptome wie Koliken (bis hin zum Bild eines akuten Abdomens) und Harnstau hervorrufen. Man nennt sie je nach Lokalisation Nieren-, Harnleiter-, Blasen- oder Urethrasteine. Die Urethra (Harnröhre) ist in der Regel groß genug, so dass dort selten Harnsteine steckenbleiben. Kleine Steine werden oft unbemerkt ausgeschieden.

Parenchymsteine

Harnsteine im Nierenparenchym sind meistens symptomlos und werden häufig als röntgenologischer oder sonographischer Zufallsbefund entdeckt.

Nierensteine

Nierensteine liegen im Nierenbecken und verursachen häufig direkt kolikartige Beschwerden (Nierenkolik). Der Schmerz strahlt in den Harnleiterverlauf aus oder bleibt auf die Nierengegend beschränkt. Sie werden manchmal missverständlich als “Kreuzschmerzen” aufgefasst. Sie sind Ursache eine mikroskopischen oder makroskopischen Hämaturie.

Harnleitersteine

Sie können kolikartige Beschwerden verursachen (Harnleiterkoliken). Auch kann es zu einem ausgeprägten, sonographisch leicht erkennbaren Harnrückstau kommen (gestautes Nierenbecken). Der Schmerz kann bis in den Penis/Hoden bzw die Schamlippen ausstrahlen. Zudem besteht oft eine Pollakisurie und Dysurie mit imperativem Harndrang.

Blasensteine

Normalerweise werden Uretersteine direkt über die Harnblase und die Urethra ausgeschieden. Nur wenn eine Harnabflussstörung vorliegt (z. B. bei Blasenhalsstarre oder Prostatahyperplasie) werden Blasensteine gebildet, die stark an Größe zunehmen können. Folgende Symptome werden häufig beobachtet: Pollakisurie, Hämaturie (bei Bewegung stärker), evtl. diffuse Unterbauchschmerzen, intermittierende Miktion, imperativer Harndrang.

Eine natürliche Schutzreaktion des Körpers ist die Ausdehnung des betroffenen Abschnitts, so z. B. Erweiterung des Nierenbeckens (Ektasie) oder der Ureteren (gut im Urogramm erkennbar). Ein Ureterverschluss über eine längere Zeit führt über eine funktionelle Weitstellung des Pyelons hinaus zu einem Harnstau im Nierenbecken (akute Stauungsniere). Anfangs symptomatische Steine können wieder stumm werden und weiter wandern, bis sie in der nächsten Enge stecken bleiben.

Diagnostik

In der Anamnese wird besonders auf Risikofaktoren geachtet:

  • Ernährungsgewohnheiten, Flüssigkeitszufuhr
  • Medikation
  • Positive Familienanamnese
  • Bekanntes Steinleiden, Rezidive
  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
  • Gicht
  • Osteoporose
  • Dünndarmresektionen

Labor: Kalzium, Phosphat, Harnsäure, Chlorid, Kreatinin, Urinanalyse mit Urinsedimenten und Urin-pH. Die erweiterte Untersuchung umfasst zusätzlich 24h-Sammelurin, Parathormonspiegel, Oxalat, Cystin.

Bildgebung: Röntgen, Sonographie: Steinnachweis? Harnstau?. (Bei röntgenologisch nicht nachweisbarem Steinschatten an Urat-Stein denken!)

Differenzialdiagnostisch muss an eine Cholelithiasis oder Appendizitis, bei Frauen zusätzlich an eine Adnexitis, Ovarialzysten und eine Tubargravidität gedacht werden. Auch die Imitation des akuten Abdomens ist möglich.

Therapie

Kleine Steine unter 5 mm sind spontan abgangsfähig. Im schmerzfreien Intervall ist körperliche Bewegung, hohe kontinuierliche Flüssigkeitszufuhr und evtl. Diuretika indiziert, um den spontanen Steinabgang zu fördern. Harnsäuresteine (Uratsteine) lassen sich durch Alkalisierung des Urins auflösen; ihnen kann durch Allopurinol vorgebeugt werden.

Notfalltherapie

Eine Urolithiasis kann durch Koliken, Harnstau und eine komplizierende Entzündung der Harnwege zu einem akuten therapeutischen Eingreifen Anlass geben.

Zur Schmerzbehandlung der Kolik werden Spasmolytika (z. B. Butylskopolamin) verwendet. Auch kommen nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) wie Diclofenac (intravenös) und Metamizol zur Anwendung. Erst wenn es dadurch nicht zu ausreichender Schmerzlinderung kommt, werden Opiate verordnet. Da Sie allerdings die gestörte Peristaltik des Ureters hemmen, sollte ihre Einsatz gut überlegt sein.

Während der Kolik muss die Flüssigkeitszufuhr reduziert werden, damit der die Kolik provozierende Harnstau nicht stärker fortschreitet.

Bei einem Stau der Harnwege droht immer eine bakterielle Entzündung (z. B. Pyelonephritis) mit Übergang in eine Urosepsis. In diesen Fällen ist neben einer antibiotischen Therapie eine Drainage des gestauten Abschnitts unbedingt erforderlich (Blasenkatheter, ggf. Ableitung eines gestauten Nierenbeckens, Schienung eines Urethers, Entfernung des Hindernisses z. B. nicht-operativ durch eine Schlinge).

Litholyse

Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)

Nicht-invasive Steinzertrümmerung (Durchmesser bis 2,5cm) durch Stoßwellen. Evtl. mit Regionalanästhesie. Kontraindikationen: Schwangerschaft, Aneurysmen, Gerinnungsstörungen, Harnwegsinfekt. Am häufigsten angewandte Methode.

Perkutane Nephrolitholapaxie (PNL)

Invasive Entfernung von Nierensteinen durch Ultraschall-gesteuerte perkutane Punktion der Niere und Einführung eines speziellen Endoskops unter Lokal- oder Vollnarkose. Komplikationen (selten): Perforation, Blutung, Infektion.

Ureterorenoskopie

Hierbei wird transurethral ein Endoskop (Ureteroskop) eingeführt als Alternative zur ESWL

Prophylaxe vor Rezidiven

  • Harndilution: Hohe Flüssigkeitszufuhr (2 – 2,5 l Harn/24h), spezifisches Harngewicht < 1015 g/l
  • Körperliche Betätigung
  • Diät bei Übergewicht
  • Bei Neigung zu Calciumoxalat-Steinen: Oxalsäure- und Calcium-arme Diät
  • Bei Neigung zu Infektsteinen: Ansäuerung des Urins z.B. durch Fleisch, Fisch, Eier
  • Bei Neigung zu Harnsäuresteinen: Alkalisierung des Urins z.B. durch Kartoffeln, Gemüse, Früchte, Citrate (z. B. Kalium-Natrium-Hydrogencitrat, Uralyt U®). Allopurinol zur Senkung der Harnsäurekonzentration im Blut.
  • Bei Neigung zu Cystinsteinen: Eiweiß- und Kochsalzzufuhr beschränken, Alkalisierung des Urins

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Verweise