Latente Hyperthyreose

Leichte Schilddrüsenvergrößerung

Latente Hyperthyreose (engl.: subclinical hyperthyroidism) bedeutet eine unterschwellige Überfunktion der Schilddrüse. Sie ist charakterisiert durch eine verminderte Serumkonzentration des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) und normale Serumkonzentrationen von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3).
→ Schilddrüsenüberfunktion

Symptome

Meist verläuft eine latente Hyperthyreose symptomlos und wird nur durch Zufall erkannt. In wenigen Fällen kommt es zu gehäuften kardialen Symptomen mit einer Neigung zu einer Tachykardie (schneller Herzschlag) oder Phasen einer absoluten Arrhythmie. Auch kann eine erhöhte Bereitschaft zu Schweißneigung, Nervosität und innerer Unruhe vorliegen, die eine Diagnostik veranlassen. Die Symptome sind vieldeutig, sodass sie erst dann einer Schilddrüsenüberfunktion zugeordnet werden können, wenn eine ex-juvantibus-Behandlung (Behandlung nach Verdacht auf Wirksamkeit) zu einer Besserung führt.

Eine latente Hyperthyreose wird mit einem erhöhten Risiko von kardiovaskulärer Folgen und Symptomen, vermehrtem Knochenabbau und (laut einigen Studien) mit einem etwas beschleunigten kognitiven Abbau in Zusammenhang gebracht 1 2 3

Hyperthyreose
Herzrhythmusstörung

Ursachen

Die Ursachen einer latenten Hyperthyreose können vielfältig sein.

Die häufigste Ursache ist eine Überdosierung mit Schilddrüsenhormonen bei der Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) z. B. im Rahmen einer chronischen Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis) oder nach einer Schilddrüsenoperation.

Eine weitere relativ häufige Ursache ist eine hyperfunktionelle Schilddrüsenerkrankung, z. B. das Anfangsstadium einer Hashimoto-Thyreoiditis. Bei ihr finden sich Auffälligkeiten unter den Schilddrüsenwerten (leicht erhöhtes T4 bei noch normalem fT3, reaktive Unterdrückung von TSH), was zur Klärung der Ursache veranlasst.

Diagnostik

Die Diagnostik beruht zunächst auf einer Bestimmung der Schilddrüsenwerte: TSH erniedrigt, oft unter 0.1 mIU/l,  fT3 und fT4 noch normal.

Weiterführende Untersuchungen sind

  • die Bestimmung von Schilddrüsenantikörpern (siehe hier) und
  • eine Schilddrüsensonographie (Suche nach Knoten oder einer Vergrößerung).

Wenn ein Schilddrüsenknoten gefunden wird, wird eine Schilddrüsenszintigraphie durchgeführt. Sie kann entscheiden, ob er hormonell aktiv ist.

Die Diagnostik beinhaltet mögliche Auswirkungen einer latenten Hyperthyreose bezüglich einer Rhythmusstörung des Herzens. Ein Speicher-EKG kann ein erhöhtes Risiko eines Vorhofflimmerns erkennen lassen.

Schilddrüsenwerte

Latente Hyperthyreose und Herzrhythmus

Eine latente Hyperthyreose ist mit einem erhöhten Risiko eines Vorhofflimmerns assoziiert und sollte behandelt werden. In einer Studie wiesen 8,6 % von Menschen mit einer subklinischen Hyperthyreose (TSH 4.5 – 19.9 mIU/L, fT4 im Normbereich) in Kontrollen ein Vorhofflimmern auf 4.

Auswirkung auf den Knochen

Eine latente Hyperthyreose kann bei langer Laufzeit zu einem langsamen Knochenabbau (Osteoporose) und einer erhöhten Frakturrate führen. Eine Auswertung von Studien zeigte, dass eine subklinische Hyperthyreose weder bei Frauen noch bei Männern einen Einfluss auf die Knochendichte der Lendenwirbelsäule hatte. Bei Frauen wurde jedoch eine Minderung am Schenkelhals festgestellt, bei Männern nicht. 5

Therapie

Bei einer iatrogenen (therapiebedingten) latenten Überfunktion reicht es meistens, die Schilddrüsenmedikation zu überprüfen und zu senken. Liegen andere Ursachen einer latenten Hyperthyreose vor, so kann die Therapie entsprechend differenzierter ausfallen (siehe hier).

Da sich eine latente Hyperthyreose von selbst normalisieren kann, kann es empfehlenswert sein, die Serum-TSH-, T3- und T4-Konzentrationen alle 3 bis 6 Monate zu überprüfen, und erst bei längerem Verlauf und einer gehäuften Symptomatik eine Behandlung in Betracht zu ziehen. 3

Eine thyreostatische Behandlung wird empfohlen

Latente Hyperthyreose in der Schwangerschaft

Eine Metaanalyse zeigte, dass eine subklinische Hyperthyreose in der Schwangerschaft statistisch keine negativen Folgen für Mutter und Kind hat. Es wird daher angeraten, eine unnötige Behandlung in der Schwangerschaft zu vermeiden. 7


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Ergänzende Informationen

Weiteres


Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
  1. Endocr Pract. 2021 Mar;27(3):254-260.[]
  2. N Engl J Med. 2018 Jun 21;378(25):2411-2419. doi: 10.1056/NEJMcp1709318[]
  3. Endocr Pract. 2021 Mar;27(3):254-260. doi: 10.1016/j.eprac.2021.02.002[][]
  4. Circulation. 2017 Nov 28;136(22):2100-2116. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028753.[]
  5. Endocrine. 2020 Jul;69(1):39-48. doi: 10.1007/s12020-020-02259-8[]
  6. JAMA. 2023 Oct 17;330(15):1472-1483[]
  7. Int J Endocrinol Metab. 2022 Jul 19;20(3):e120949. doi: 10.5812/ijem-120949.[]
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung:

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum über Glykoproteine. Klinische Ausbildung und Forschung über Gallensäuretransport und Cholestase an der Universitätsklinik Freiburg. Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation. Chefarzt in Berlin und Frankfurt (Oder).